Ugrás a tartalomhoz

Chikungunya-láz

Ellenőrzött
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Chikungunya-láz
BNO-10A92.0
BNO-9
Epidemiológia
Földrajzi előfordulástrópusi, szubtrópusi régiók
Halálozási arány
Világszerte1/1000
Leírás
Főbb tünetekláz, ízületi fájdalom
Diagnosztikavérteszt
Szövődményekkrónikus ízületi fájdalom
Kezeléstüneti kezelés
Megelőzésszúnyogirtás, szúnyogcsípés elkerülése
DiseasesDB32213
A Wikimédia Commons tartalmaz Chikungunya-láz témájú médiaállományokat.

A chikungunya-láz a világ trópusi, szubtrópusi területein elterjedt fertőző betegség, amelyet a chikungunyavírus okoz.[1] A betegség tünetei láz és ízületi fájdalom, amelyek 2-12 nappal a fertőzés után jelentkeznek.[1][2] Az egyéb tünetek között előfordulhat fejfájás, izomfájdalom, kiütések, ízületi duzzanat.[2] A betegség többnyire egy héten belül elmúlik, de esetenként az ízületi fájdalom hónapokon át megmaradhat.[2] A halálozási ráta 1:1000;[3] a fertőzés főleg a nagyon fiatal gyerekek, az idősek, vagy az egyéb betegségben szenvedők számára jelent nagyobb kockázatot.[2]

A vírust az ázsiai tigrisszúnyog és az egyiptomi csípőszúnyog csípése terjeszti;[1] ezek többnyire nappal aktívak.[4] A kórokozó rezervoárjául különféle madarak és rágcsálók szolgálnak.[1] A vírus jelenlétét vérből, vagy az ellene képződött ellenanyagok, vagy közvetlenül RNS-ének detektálásával lehet kimutatni.[1] A tüneteket a dengue-láz vagy a Zika-láz tüneteivel lehet összetéveszteni.[1] A páciens az első fertőzés után immunissá válik.[2][2]

A legjobb megelőzés a szúnyogok irtása, szaporodásuk akadályozása, illetve szúnyoghálók, rovarriasztók használata.[1] Oltóanyag vagy specifikus gyógyszer egyelőre nem áll rendelkezésre,[1] a betegséget tünetileg kezelik a páciens pihentetésével, folyadék-utánpótlással, láz- és fájdalomcsillapítással.[1][2]

A chikungunya-láz eredetileg Afrikában és Ázsiában fordult elő, de a 2000-es évek óta kisebb járványok fordultak elő Dél-Európában és az USA-beli Floridában is.[1] Az esetek számát 2014-ben világszerte egymillióra becsülték.[1]

A betegséget először 1952-ben észlelték Tanzániában. Neve a makonde nyelvből származik, jelentése „felhajló”, ami a fájdalom hatására kicsavarodó ízületre utal.[1]

Tünetek

[szerkesztés]

A chikungunya-láz tünetei a fertőzéstől számítva 1-2 napon belül jelentkeznek, leggyakrabban 3-7 nap múlva.[5] Előfordul, hogy a fertőzés tünetmetesen lezajlik, de a páciensek 72-97%-a szimptómákat tapasztal.[5] A leginkább jellemző tünetek a hirtelen jelentkező magas láz, ízületi fájdalom és kiütések. Az egyéb tünetek közé tartozik a fejfájás, levertségérzet, emésztési panaszok, kötőhártya-gyulladás.[6]

A betegség egy akut és néha egy krónikus fázisból állhat.[7] Az akut fázis elején a virális szakasz tapasztalható, amely az első 5-7 napon át tart és a vírus ilyenkor közvetlenül kimutatható a vérből.[8] Ezt egy kb. tíz napig tartó lábadozási szakasz követi, melynek során a tünetek fokozatosan enyhülnek és a vírus már nem található meg a vérben.[5] A kezdeti hirtelen magas láz (39 °C, sőt néha akár 40 °C) néhány napig, vagy legfeljebb egy hétig tart; esetenként egy időre enyhülhet, majd visszatér. A láz együttjár a virémiával (vírusszaporodással) és a víruskoncentráció a vérben arányos a tünetek súlyosságával.[8] Amikor a korai immunválaszra jellemző IgM megjelenik, a vírusszám csökkenni kezd. A fejfájás, álmatlanság és a teljes kimerültségérzet még 5-7 napig megmaradhat.[9]

A lázat erős ízületi fájdalom és merevség követi; amely akár hetekig-hónapokig vagy akár évekig megmaradhat. Az erős fájdalom sokszor szinte mozdíthatatlanná teszi az érintett ízületeket.[10] Ízületi fájdalom az esetek 87–98%-ban lép fel és szinte mindig több ízületet is érint; a duzzanat viszont ritka.[5] Általában a kar és láb ízületei (általában csukló és boka, esetleg a váll, könyök és térd is) érintettek, szimmetrikusan mindkét oldalon. A reumás vagy más módon beteg/sérült ízületeknek nagyobb esélye van a megbetegedésre.[7] A fájdalom érintheti az izmokat és ínszalagokat is.

Az esetek 40-50%-ban makulopapuláris kiütés is tapasztalható, jellemzően az első tünetek utáni 2-5. napon.[5] Esetenként előfordulnak emésztőszervi rendellenességek: hasfájás, hányinger, hányás vagy hasmenés.[5][6][11] A megbetegedések több mint felében a fájdalom és kimerültség miatt a páciensek nem képesek napi tevékenységük elvégzésére.[5] Ritkán a szem is érintett lehet, gyulladás (uveitisz) vagy retinaléziók léphetnek fel.[12] Ideiglenesen a máj is károsodhat.[13]

Igen ritkán olyan neurológiai rendellenességeket is tapasztaltak a chikungunya-vírus fertőzése esetén, mint Guillain–Barré-szindróma, bénulás, meningoencefalitisz vagy neuropátia.[6] A dengue-lázzal ellentétben bevérzéses komplikáció csak nagyon ritkán lép fel; ilyenkor inkább kettős fertőzésre vagy kongesztív hepatopátiára kell gondolni.[8]

A krónikus fázis

[szerkesztés]

Az akut szakaszt egyes esetekben – ahogyan már egy 1979-es járvány esetében megfigyelték – krónikus fázis követheti.[14][15][16][17] Különösen veszélyeztetettek ebből a szempontból az idősek és a meglévő reumatikus bántalmak által sújtott páciensek.[18][19][20][21]

A Réunion-szigeti 2006-os járvány során a 45 éven felüli betegek több mint fele jelezte, hogy hosszan tartó izom- és ízületi fájdalmaik vannak;[19] ezek 60%-a esetében pedig az ízületi fájdalmak három évvel később is megmaradtak.[18] A Franciaországba költöző érintettek körében végzett felmérés azt mutatta, hogy 59%-uk két évvel a fertőzés után továbbra is fájdalmaktól szenved.[22] Egy évvel egy olaszországi járványt követően a betegek 66%-a panaszkodott izom- és ízületi fájdalomra, izomgyengeségre.[20]

A krónikus tünetek oka nem ismert. Autoimmun vagy reumatoid betegségek molekuláris markereit nem sikerült kimutatni.[18][23] Feltételezések szerint ezekben az esetekben a vírus megmarad a szervezetben, legalábbis fehérjéit ki tudták mutatni egy beteg izombiopsziájából, három hónappal az eredeti fertőzést követően.[24] Egy másik esetben másfél évvel az akut fázis után vírusproteineket és vírus-RNS-t találtak az ízületből kivont makrofágokban.[25] Egyes állatkísérletek eredménye is arra utal, hogy a chikungunyavírus képes perzisztens fertőzést kialakítani a sejtekben. Egérben 16 héttel az inokuláció után vírus-RNS-t detektáltak az ízületi szövetekben.[26] Majmok lépében a vírus legalább hat héten keresztül megmaradt.[27]

A kórokozó

[szerkesztés]
Chikungunyavírus modellje krioelektronmikroszkópos felvétel alapján
Chikungunyavírusok transzmissziós elektronmikroszkópos képe

A betegség kórokozója a Togaviridae család Alphavirus nemzetségéhez tartozó chikungunyavírus (rövidítve CHIKV), amelyet először 1953-ban izoláltak Tanzániában. Genomja egy kb. 11 600 bázisnyi hosszúságú, egyszálú, pozitív-szenz (vagyis az mRNS-hez hasonlóan azonnal fehérjetranszlációhoz használható) RNS-molekula.[28] Közeli rokonai a Ross River-vírus, az O'nyong'nyong-vírus és a Semliki Forest-vírus.[29] A genom három struktúr- és négy nem-struktúrproteint kódol.[8] Előbbiek a kapszidot felépítő fehérje, valamint két glikoprotein, az E1 és E2, amelyek dimert alkotva a külső lipidburokba ágyazódnak és tüskéket képeznek a virion (vírusrészecske) felszínén. Az E2 kötődik a gazdasejt felszínén található receptorhoz, ami után a virion endocitózissal bekerül a sejt belsejében egy endoszómába. Amikor az endoszómában lecsökken a pH, az E1 membránfúzióval felnyitja annak külső hártyáját és a vírus kiszabadul a citoplazmába.[30]

A kórokozó szúnyogokkal terjed. Jóval ritkábban előfordulhat, hogy terhes nőkről a magzatukra vagy újszülöttükre terjed át (vertikális transzmisszió). Elvben előfordulhat hogy a vírus vérátömlesztéssel vagy szervátültetéssel adódik át, de ilyen esetet eddig nem jelentettek.[7] Járványok esetén a kórokozó forrása általában a már megbetegedett ember, akinek a vérében a vírus felszaporodik és a szúnyogok vérszívással közvetlenül átvihetik. Egyéb esetekben a chikungunyavírus majmokban, madarakban és egyéb gerinces állatokban található meg.[31] A vírusnak három altípusát különítették el: a nyugat-afrikait, a kelet/közép/dél-afrikait és az ázsiait.[32] Az ázsiai vonal 1952-ben különült el és később két alcsoportra vált szét, az indiaira és a délkelet-ázsiaira. Genetikai vizsgálatokkal kimutatták, hogy Brazíliában mind az ázsiai, mind a kelet/közép/dél-afrikai típus jelen van és az előbbi 2013-ban került az országba.[33]

A közvetítők az Aedes nemzetségbe tartozó szúnyogok, közülük is az egyiptomi csípőszúnyog (A. aegypti) a leggyakoribb vektor.[7] A vizsgálatok szerint a 2006-os Réunion-szigeti járványt egy olyan mutáns vírustörzs okozta, amely inkább az ázsiai tigrisszúnyogot (A. albopictus) preferálja.[34] Egyéb potenciális vektorok még az Ae. furcifer, az Ae. africanus és az Ae. luteocephalus.[7]

A fertőzés lefolyása az emberi szervezeten belül még nem teljesen ismert. Laboratóriumi vizsgálatokban a vírus képes volt szaporodni az emberi bőr és a véredények hámsejtjeiben, a fibroblasztokban és a makrofágokban is. A fertőzés hamar elpusztítja a gazdasejtet, de jól reagál I. és II. típusú interferonra.[35] Élő állatokban a kórokozó jól szaporodott a fibroblasztokban és a vázizmok sejtjeiben.[24][36][37]

Diagnózis

[szerkesztés]

A chikungunya-lázat klinikai, epidemiológiai és laboratóriumi kritériumok alapján diagnosztizálják. Klinikai szempontból a magas láz és az erős ízületi fájdalom veti fel a betegség lehetőségét. Az epidemiológiai szempont azt veszi figyelembe, hogy a páciens tartózkodott-e az utóbbi 12 napban olyan országban, ahol a chikungunya-láz endemikus. Korai laboratóriumi kritérium lehet az akut vírusfertőzésre utaló alacsony limfocitaszám, vagy meghatározóbb a vírus direkt kimutatása RT-PCR-rel, esetleg a pozitív szerológiai teszt.[38]

Hasonló tüneteket produkálhatnak olyan, szúnyog terjesztette trópusi betegségek, mint a dengue-láz és a malária; esetleg az influenza. Hosszabb távon a chikungunya-fertőzés sok esetben krónikus ízületi fájdalommal jár, míg a dengue-láz esetében ez ritka.[39]

A legbiztosabb diagnózist a sejttenyészetes vírusizoláció szolgáltatja, de ez egy-két hét alatt ad eredményt és III. biztonsági szintű laboratóriumhoz van hozzá szükség.[40] Az egy-két nap alatt eredményt adó RT-PCR a kórokozó specifikus génjeit mutatja ki a vérből és eredményéből következtetni lehet a vírusszaporodás mértékére is.[40] A szerológiai tesztek a vírus ellen képződött IgM ellenanyagot mutatják ki a vérből. Ez a vizsgálat gyors és már az 5. napon pozitív lehet és hónapokkal később is kimutatja a lezajlott infekciót. Hátránya, hogy a rokon vírusok (o'nyong'nyong-vírus, Semliki Forest-vírus) álpozitív reakciót adhatnak.[40]

Megelőzés

[szerkesztés]
Egyiptomi csípőszúnyog

Mivel a fertőzés ellen nincs megfelelő oltás, a megelőzés leghatékonyabb módja a szúnyogok irtása, gyérítése, valamint a csípés elkerülése.[3] A trópusokon a gyérítést többnyire a kis pocsolyák, állóvizek, akár a használt autógumikban felgyülemlett esővíz eliminálásával végzik, hogy a szúnyoglárvák ne találjanak élőhelyet. Ha ez nem lehetséges vagy nem elegendő, rovarirtó szereket vagy biológiai irtást lehet bevetni.[8] A szúnyogok csípését ablakra és ágyra szerelt szúnyoghálóval, testen alkalmazott vagy párologtatott rovarriasztókkal lehet minimalizálni. A kémiai módszerek hátulütője, hogy a szúnyogok egyre inkább rezisztenssé válnak ellenük. Segíthet a hosszúnadrág és hosszú ujjú ing viselése és időnként a ruhadarabokat is riasztószerekkel kezelik. Figyelembe kell venni, hogy mind az egyiptomi csípőszúnyog, mind az ázsiai tigrisszúnyog nappal aktív, így a csípések többsége a szabad ég alatt történik.

Védőoltás

[szerkesztés]

A 2017-ben még nem állt rendelkezésre engedélyezett vakcina a chikungunya-láz ellen. Egy élő, legyengített vírust tartalmazó oltóanyag a II. fázisú klinikai tesztelés során a páciensek 28 nap után 98%-ban, egy év után pedig 85%-ban adott védettséget.[41] A páciensek 8%-ánál azonban visszatérő ízületi fájdalom jelentkezett és a mint kiderült, a vírus legyengülése is csak az E2 glikoprotein két mutációja révén következett be.[42] Egyéb vakcinákat még csak egerekben teszteltek.[43][44] 2014-ben az Egyesült Államokban mesterséges vírusszerű részecske felhasználásával végeztek jó hatékonyságú kísérleteket, de csak 25 emberen.[45] Az oltóanyag mellett azonban nem lehet elhanyagolni a szúnyoggyérítési és csípésmegelőző módszereket sem.[46]

Kezelés

[szerkesztés]

A chikungunya-láz ellen egyelőre nem ismert specifikus gyógymód,[3] általában tüneti kezelést alkalmaznak, mint nem-szteroid gyulladáscsökkentőket (naproxén), fájdalomcsillapítókat (paracetamol)) és megfelelő folyadékbevitelt.[3] Az aszpirin a fokozott vérzési kockázat miatt ellenjavallt.[47] Bár jó gyulladáscsökkentők, kortikoszteroidokat sem javasolt beadni a betegség akut szakaszában, mert immunszupresszív hatásukkal ronthatják a beteg állapotát.[7]

Kísérletek folynak passzív immunterápia alkalmazására, amikor chikungunya-fertőzésen átesett ember tisztított immunoglobulinjaikat adnák be, főleg a magas kockázatú betegeknek. Bár állatokban hatékonynak bizonyult, a módszer egyelőre nincs klinikai alkalmazásban.[48]

A legalább két hétig tartó krónikus ízületi fájdalmakkal szemben a ribavirin egyes esetekben hatékonynak bizonyult.[3] Klorokinnal is próbálkoztak, de hatása nem egyértelmű; az akut fázisban haszontalan, de a krónikus szakaszban enyhítheti a tüneteket, akárcsak az egyszerűbb fájdalomcsillapítók.[3] A szteroidok nem hatásosak. A reumás fájdalmak kezelésére használt metotrexát is javítja a chikungunya-okozta ízületi problémákat, de hatásmechanizmusa egyelőre nem ismert.[15]

Epidemiológia

[szerkesztés]
A chikungunya-láz által érintett országok (2019)
Az ázsiai tigrisszúnyog elterjedése
Sötétkék: őshonos; Zöld: behurcolt

Az évente mintegy 3 millió fertőzést okozó vírus korábban csak a fejlődő országokból volt ismert.[49] Az utóbbi években a betegség újabb területeken jelent meg az Indiai- és a Csendes-óceán térségében, valamint Európában, Észak- és Dél-Amerikában.[50] Afrikában a járványok között a kórokozó vadállatokban (majmok, kisemlősök stb.) találja meg rezervoárját, míg járvány esetén emberről emberre is terjed.[6] Afrikán kívül talán már a 18. században is megjelenhettek az első megbetegedések,[8] de egyelőre nem dönthető el, hogy Ázsiára a 19. században vagy még újabban terjedt át a kórokozó.[8] Afrikában jellemzően az esős évszakban, a szúnyogok elszaporodásával törnek ki a járványok.

A betegség éves előfordulása változó, függ az éppen zajló járványoktól. Amikor a betegséget 1952-ben először leírták, viszonylag ritka, nyugat-afrikai kórkép volt, melynek gyakorisága az esős időszakoktól függött. Az 1960-as évektől rendszeres afrikai és ázsiai járványokról érkeztek híradások. Néhány évtizednyi viszonylagos visszahúzódást követően a 2000-es években sorra törtek ki a nagyobb járványok Afrikában. Ázsiában, Észak- és Dél-Amerikában. Indiában 32 évnyi eltűnést követően jelent meg újra.[51] A vírus olyan helyeken ütötte fel a fejét (Európa, Karibi-térség, Egyesült Államok) ahol addig ismeretlen volt. 2005-ben Réunion szigetén az addig tapasztalt legnagyobb járvány tört ki, amely a sziget 770 ezer lakosából 266 ezret érintett.[52] 2006-ban egyedül Indiában 1,25 millióra becsülték a fertőzöttek számát.[53]

A genetikai vizsgálatok alapján arra lehet következtetni, hogy a 2005 utáni széleskörű megbetegedésekért egy új, mutáns változat a felelős, amelynek megváltozott az E1 felszíni fehérjéje (E1-A226V változat), ezáltal könnyebben tud szaporodni a szúnyog sejtjeiben.[54] A mutáció lehetővé tette, hogy a világszerte elterjedt, invazív ázsiai tigrisszúnyog is vektorként szolgálhasson.[55]

Jegyzetek

[szerkesztés]
  1. ↑ a b c d e f g h i j k l Chikungunya Fact sheet. WHO , 2016. április 1. [2016. szeptember 27-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2016. szeptember 26.)
  2. ↑ a b c d e f g Chikungunya Virus Symptoms, Diagnosis, & Treatment. CDC , 2016. április 6. [2016. szeptember 21-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2016. szeptember 26.)
  3. ↑ a b c d e f (2013. július 1.) „Chikungunya virus infection: an overview.”. The New Microbiologica 36 (3), 211–27. o. PMID 23912863. 
  4. ↑ Prevention. CDC , 2016. február 26. [2016. szeptember 15-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2016. szeptember 26.)
  5. ↑ a b c d e f g (2013) „Chikungunya fever: Epidemiology, clinical syndrome, pathogenesis and therapy”. Antiviral Research 99 (3), 345–370. o. DOI:10.1016/j.antiviral.2013.06.009. ISSN 0166-3542. 
  6. ↑ a b c d (2007. szeptember 1.) „Changing patterns of chikungunya virus: re-emergence of a zoonotic arbovirus”. J. Gen. Virol. 88 (Pt 9), 2363–77. o. DOI:10.1099/vir.0.82858-0. PMID 17698645. 
  7. ↑ a b c d e f (2012) „Chikungunya: a re-emerging virus”. The Lancet 379 (9816), 662–671. o. DOI:10.1016/S0140-6736(11)60281-X. ISSN 0140-6736. PMID 22100854. 
  8. ↑ a b c d e f g (2015) „Chikungunya Virus and the Global Spread of a Mosquito-Borne Disease”. New England Journal of Medicine 372 (13), 1231–1239. o. DOI:10.1056/NEJMra1406035. ISSN 0028-4793. PMID 25806915. 
  9. ↑ (2008) „Chikungunya fever: a re-emerging viral infection”. Indian J Med Microbiol 26 (1), 5–12. o. DOI:10.4103/0255-0857.38850. PMID 18227590. 
  10. ↑ (2013. december 22.) „Dengue and other common causes of acute febrile illness in Asia: an active surveillance study in children.”. PLoS Neglected Tropical Diseases 7 (7), e2331. o. DOI:10.1371/journal.pntd.0002331. PMID 23936565. PMC 3723539. „open access” publikáció – ingyenesen elolvasható
  11. ↑ Powers, Ann: Chikungunya. CDC. [2014. február 27-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2014. május 12.)
  12. ↑ (2008. február 1.) „Ocular manifestations associated with chikungunya”. Ophthalmology 115 (2), 287–91. o. DOI:10.1016/j.ophtha.2007.03.085. PMID 17631967. 
  13. ↑ (2011. április 6.) „Chikungunya Virus Infection”. Current Infectious Disease Reports 13 (3), 218–228. o. DOI:10.1007/s11908-011-0180-1. 
  14. ↑ (2014) „Chikungunya”. Canadian Medical Association Journal 186 (10), 775. o. DOI:10.1503/cmaj.140031. ISSN 0820-3946. PMID 24914111. PMC 4081202. 
  15. ↑ a b (2014) „Antiviral Perspectives for Chikungunya Virus”. BioMed Research International 2014, 1–11. o. DOI:10.1155/2014/631642. ISSN 2314-6133. 
  16. ↑ (2015) „Specific Management of Post-Chikungunya Rheumatic Disorders: A Retrospective Study of 159 Cases in Reunion Island from 2006–2012”. PLoS Neglected Tropical Diseases 9 (3), e0003603. o. DOI:10.1371/journal.pntd.0003603. ISSN 1935-2735. 
  17. ↑ (1979. július 28.) „Rheumatoid arthritic syndrome after chikungunya fever.”. South African medical [Suid-Afrikaanse tydskrif vir geneeskunde] 56 (4), 130–2. o. PMID 494034. 
  18. ↑ a b c (2013) „Chikungunya virus-associated long-term arthralgia: a 36-month prospective longitudinal study.”. PLoS Neglected Tropical Diseases 7 (3), e2137. o. DOI:10.1371/journal.pntd.0002137. PMID 23556021. PMC 3605278. „open access” publikáció – ingyenesen elolvasható
  19. ↑ a b (2013. január 9.) „Predictors of Chikungunya rheumatism: a prognostic survey ancillary to the TELECHIK cohort study.”. Arthritis Research & Therapy 15 (1), R9. o. DOI:10.1186/ar4137. PMID 23302155. PMC 3672753. 
  20. ↑ a b (2012. augusztus 1.) „Long-term chikungunya infection clinical manifestations after an outbreak in Italy: a prognostic cohort study.”. The Journal of Infection 65 (2), 165–72. o. DOI:10.1016/j.jinf.2012.04.005. PMID 22522292. 
  21. ↑ (2009) „Post-epidemic Chikungunya disease on Reunion Island: course of rheumatic manifestations and associated factors over a 15-month period.”. PLoS Neglected Tropical Diseases 3 (3), e389. o. DOI:10.1371/journal.pntd.0000389. PMID 19274071. PMC 2647734. 
  22. ↑ (2010. január 1.) „Factors associated with persistence of arthralgia among Chikungunya virus-infected travellers: report of 42 French cases.”. Journal of Clinical Virology : The Official Publication of the Pan American Society for Clinical Virology 47 (1), 85–8. o. DOI:10.1016/j.jcv.2009.11.014. PMID 20004145. 
  23. ↑ (2010. június 1.) „Clinical progression of chikungunya fever during acute and chronic arthritic stages and the changes in joint morphology as revealed by imaging.”. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 104 (6), 392–9. o. DOI:10.1016/j.trstmh.2010.01.011. PMID 20171708. 
  24. ↑ a b (2007. június 13.) „Human muscle satellite cells as targets of Chikungunya virus infection.”. PLoS ONE 2 (6), e527. o. DOI:10.1371/journal.pone.0000527. PMID 17565380. PMC 1885285. 
  25. ↑ (2010. május 15.) „Persistent chronic inflammation and infection by Chikungunya arthritogenic alphavirus in spite of a robust host immune response.”. Journal of Immunology 184 (10), 5914–27. o. DOI:10.4049/jimmunol.0900255. PMID 20404278. 
  26. ↑ (2013. december 1.) „Chronic joint disease caused by persistent chikungunya virus infection is controlled by the adaptive immune response.”. Journal of Virology 87 (24), 13878–88. o. DOI:10.1128/JVI.02666-13. PMID 24131709. PMC 3838294. 
  27. ↑ (2010. március 1.) „Chikungunya disease in nonhuman primates involves long-term viral persistence in macrophages.”. The Journal of Clinical Investigation 120 (3), 894–906. o. DOI:10.1172/JCI40104. PMID 20179353. PMC 2827953. 
  28. ↑ (2012) „Chikungunya virus and prospects for a vaccine”. Expert Review of Vaccines 11 (9), 1087–1101. o. DOI:10.1586/erv.12.84. ISSN 1476-0584. PMID 23151166. PMC 3562718. 
  29. ↑ (2001. november 1.) „Evolutionary relationships and systematics of the alphaviruses”. Journal of Virology 75 (21), 10118–31. o. DOI:10.1128/JVI.75.21.10118-10131.2001. PMID 11581380. PMC 114586. 
  30. ↑ (2010. december 2.) „Glycoprotein organization of Chikungunya virus particles revealed by X-ray crystallography.”. Nature 468 (7324), 709–12. o. DOI:10.1038/nature09555. PMID 21124458. 
  31. ↑ (2010) „Tracing the path of Chikungunya virus—evolution and adaptation”. Infect. Genet. Evol. 10 (7), 876–85. o. DOI:10.1016/j.meegid.2010.07.012. PMID 20654736. 
  32. ↑ (2000. február 1.) „Re-emergence of Chikungunya and O'nyong-nyong viruses: evidence for distinct geographical lineages and distant evolutionary relationships”. J. Gen. Virol. 81 (Pt 2), 471–9. o. [2013. április 16-i dátummal az eredetiből archiválva]. DOI:10.1099/0022-1317-81-2-471. PMID 10644846. (Hozzáférés: 2019. április 11.) 
  33. ↑ Sahadeo NSD, Allicock OM, De Salazar PM, Auguste AJ, Widen S, Olowokure B, Gutierrez C, Valadere AM, Polson-Edwards K, Weaver SC, Carrington CVF (2017) Understanding the evolution and spread of chikungunya virus in the Americas using complete genome sequences. Virus Evol 3(1):vex010. doi:10.1093/ve/vex010
  34. ↑ Enserink M (2007). „EPIDEMIOLOGY: Tropical Disease Follows Mosquitoes to Europe”. Science 317 (5844), 1485. o. DOI:10.1126/science.317.5844.1485a. PMID 17872417. 
  35. ↑ (2007. június 1.) „Characterization of reemerging chikungunya virus.”. PLoS Pathogens 3 (6), e89. o. DOI:10.1371/journal.ppat.0030089. PMID 17604450. PMC 1904475. 
  36. ↑ (2010. február 15.) „Type I IFN controls chikungunya virus via its action on nonhematopoietic cells.”. The Journal of Experimental Medicine 207 (2), 429–42. o. DOI:10.1084/jem.20090851. PMID 20123960. PMC 2822618. 
  37. ↑ (2013. december 11.) „Infection of myofibers contributes to the increased pathogenicity during infection with an epidemic strain of Chikungunya Virus.”. Journal of Virology 88 (5), 2414–25. o. DOI:10.1128/JVI.02716-13. PMID 24335291. PMC 3958092. 
  38. ↑ (2015) „Chikungunya Virus Infections”. New England Journal of Medicine 373, 93–95. o. DOI:10.1056/NEJMc1505501. 
  39. ↑ (2014. szeptember 4.) „Chikungunya at the Door—Déjà Vu All Over Again?”. New England Journal of Medicine 371 (10), 885–887. o. DOI:10.1056/NEJMp1408509. PMID 25029435. 
  40. ↑ a b c Laboratory Diagnosis of Chikungunya Fevers. World Health Organization. [2012. szeptember 8-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2013. május 20.)
  41. ↑ (2000. június 1.) „Phase II safety and immunogenicity study of live chikungunya virus vaccine TSI-GSD-218”. Am. J. Trop. Med. Hyg. 62 (6), 681–5. o. PMID 11304054. 
  42. ↑ (2012. június 1.) „Attenuation of Chikungunya virus vaccine strain 181/clone 25 is determined by two amino acid substitutions in the E2 envelope glycoprotein.”. Journal of Virology 86 (11), 6084–96. o. DOI:10.1128/JVI.06449-11. PMID 22457519. PMC 3372191. 
  43. ↑ (2011. július 1.) „Novel chikungunya vaccine candidate with an IRES-based attenuation and host range alteration mechanism.”. PLoS Pathogens 7 (7), e1002142. o. DOI:10.1371/journal.ppat.1002142. PMID 21829348. PMC 3145802.  „open access” publikáció – ingyenesen elolvasható
  44. ↑ (2013. december 26.) „Novel attenuated Chikungunya vaccine candidates elicit protective immunity in C57BL/6 mice.”. Journal of Virology 88 (5), 2858–66. o. DOI:10.1128/JVI.03453-13. PMID 24371047. PMC 3958085. 
  45. ↑ „Experimental chikungunya vaccine passes first test”, NPR, 2014. augusztus 15.. [2014. augusztus 19-i dátummal az eredetiből archiválva] (Hozzáférés: 2014. augusztus 15.) 
  46. ↑ (2014. szeptember 4.) „Chikungunya at the door—déjà vu all over again?”. The New England Journal of Medicine 371 (10), 885–7. o. DOI:10.1056/nejmp1408509. PMID 25029435. 
  47. ↑ Chikungunya—Fact sheet. European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC). [2013. december 19-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2013. december 17.)
  48. ↑ (2009. augusztus 15.) „Prophylaxis and therapy for Chikungunya virus infection.”. The Journal of Infectious Diseases 200 (4), 516–23. o. DOI:10.1086/600381. PMID 19572805. 
  49. ↑ Seppa, Nathan. „Chikungunya is on the move”, Science News , 2015. június 2.. [2015. június 11-i dátummal az eredetiből archiválva] (Hozzáférés: 2015. június 13.) 
  50. ↑ (2012) „Genotypic and Phenotypic Characterization of Chikungunya Virus of Different Genotypes from Malaysia”. PLoS ONE 7 (11), e50476. o. DOI:10.1371/journal.pone.0050476. ISSN 1932-6203. PMID 23209750. PMC 3507689. 
  51. ↑ (2006. december 1.) „Emergence of chikungunya virus in Indian subcontinent after 32 years: A review”. J Vector Borne Dis 43 (4), 151–60. o. [2013. október 19-i dátummal az eredetiből archiválva]. PMID 17175699. 
  52. ↑ (2014) „Preparedness for Threat of Chikungunya in the Pacific”. Emerging Infectious Diseases 20 (8). DOI:10.3201/eid2008.130696. ISSN 1080-6040. PMID 25062306. PMC 4111160. 
  53. ↑ (2014) „Fading chikungunya fever from India: beginning of the end of another episode?”. Indian J. Med. Res. 139 (3), 468–70. o. PMID 24820844. PMC 4069744. 
  54. ↑ (2006. július 1.) „Genome microevolution of chikungunya viruses causing the Indian Ocean outbreak”. PLoS Med. 3 (7), e263. o. DOI:10.1371/journal.pmed.0030263. PMID 16700631. PMC 1463904. 
  55. ↑ (2007) „A Single Mutation in Chikungunya Virus Affects Vector Specificity and Epidemic Potential”. PLoS Pathog 3 (12), e201. o. DOI:10.1371/journal.ppat.0030201. PMID 18069894. PMC 2134949. 

Források

[szerkesztés]

Fordítás

[szerkesztés]
  • Ez a szócikk részben vagy egészben a Chikungunya című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.
A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Chikungunya-láz&oldid=27705054”