Ugrás a tartalomhoz

Szerkesztő:Hollófernyiges/próbalap2

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Hepatitis A
Hepatitisz A okozta sárgaság
Hepatitisz A okozta sárgaság
SzinonimákAkut vírusos májgyulladás
LatinulHepatitis A
AngolulHepatitis A
Osztályozás
BNO-10B15.0, B15.9
Epidemiológia
Földrajzi előfordulásFejlődő országokban gyakoribb
Prevalencia
Magyarországon0,3-5,5/100 ezer lakos
Európában1/100 ezer lakos
Halálozási arány
Világszerte11 200 évente
Leírás
Érintett szervekMáj.
EtiológiaHepatovírus A
Kockázati tényezőkszennyezett étel, nyers tengeri kagylók fogyasztása
Főbb tünetekhányás, hasmenés, sárgaság, hasi fájdalom
Szövődményekvérszegénység, ízületi fájdalmak, hasnyálmirigy-gyulladás
Kezelésa tünetek enyhítése, májleállás esetén szervátültetés
Megelőzéskézmosás, rossz higiénés viszonyok kerülése

Hepatitis B is an infectious disease caused by the hepatitis B virus (HBV) that affects the liver;[1][2] it is a type of viral hepatitis.[3] It can cause both acute and chronic infection.[1]

Many people have no symptoms during an initial infection. For others, symptoms may appear 30 to 180 days after becoming infected and can include a rapid onset of sickness with nausea, vomiting, yellowish skin, fatigue, dark urine, and abdominal pain.[1] Symptoms during acute infection typically last for a few weeks, though some people may feel sick for up to six months.[4] Deaths resulting from acute stage HBV infections are rare.[5] An HBV infection lasting longer than six months is usually considered chronic.[1] The likelihood of developing chronic hepatitis B is higher for those who are infected with HBV at a younger age. About 90% of those infected during or shortly after birth develop chronic hepatitis B,[4] while less than 10% of those infected after the age of five develop chronic cases.[6] Most of those with chronic disease have no symptoms; however, cirrhosis and liver cancer eventually develop[7] in about 25% of those with chronic HBV.[8]

The virus is transmitted by exposure to infectious blood or body fluids.[8] In areas where the disease is common, infection around the time of birth or from contact with other people's blood during childhood are the most frequent methods by which hepatitis B is acquired.[8] In areas where the disease is rare, intravenous drug use and sexual intercourse are the most frequent routes of infection.[8] Other risk factors include working in healthcare, blood transfusions, dialysis, living with an infected person, travel in countries with high infection rates, and living in an institution.[8][6] Tattooing and acupuncture led to a significant number of cases in the 1980s; however, this has become less common with improved sterilization.[9] The hepatitis B viruses cannot be spread by holding hands, sharing eating utensils, kissing, hugging, coughing, sneezing, or breastfeeding.[6] The infection can be diagnosed 30 to 60 days after exposure.[8] The diagnosis is usually confirmed by testing the blood for parts of the virus and for antibodies against the virus.[8] It is one of five main hepatitis viruses: A, B, C, D, and E.[10] During an initial infection, care is based on a person's symptoms.[8] In those who develop chronic disease, antiviral medication such as tenofovir or interferon may be useful; however, these drugs are expensive.[8] Liver transplantation is sometimes recommended for cases of cirrhosis or hepatocellular carcinoma.[8]

Hepatitis B infection has been preventable by vaccination since 1982.[8][11] As of 2022, the hepatitis B vaccine is between 98% and 100% effective in preventing infection.[1] The vaccine is administered in several doses; after an initial dose, two or three more vaccine doses are required at a later time for full effect.[1] The World Health Organization (WHO) recommends infants receive the vaccine within 24 hours after birth when possible.[1] National programs have made the hepatitis B vaccine available for infants in 190 countries as of the end of 2021.[12][13] To further prevent infection, the WHO recommends testing all donated blood for hepatitis B before using it for transfusion. Using antiviral prophylaxis to prevent mother-to-child transmission is also recommended, as is following safe sex practices, including the use of condoms.[1] In 2016, the WHO set a goal of eliminating viral hepatitis as a threat to global public health by 2030. Achieving this goal would require the development of therapeutic treatments to cure chronic hepatitis B, as well as preventing its transmission and using vaccines to prevent new infections.[14][15][16]

An estimated 296 million people, or 3.8% of the global population, had chronic hepatitis B infections as of 2019. Another 1.5 million developed acute infections that year, and 820,000 deaths occurred as a result of HBV.[1] Cirrhosis and liver cancer are responsible for most HBV-related deaths.[17] The disease is most prevalent in Africa (affecting 7.5% of the continent's population) and in the Western Pacific region (5.9%).[18] Infection rates are 1.5% in Europe and 0.5% in the Americas.[18] According to some estimates, about a third of the world's population has been infected with hepatitis B at one point in their lives.[17] Hepatitis B was originally known as "serum hepatitis".[19] Sablon:TOC limit

Tünetei

[szerkesztés]

A vírusfertőzést követően heveny májgyulladás lép fel, amelynek tünetei általános rosszullét, étvágytalanság, hányinger, hányás, izomfájdalom, alacsony láz, sötétsárga vizelet, majd a bőr és a szemfehérje sárgás elszíneződése (sárgaság). A betegség több hétig tart, majd a legtöbb esetben a beteg állapota fokozatosan javul. Ritkán ún. fulmináns hepatitisz is előfordulhat, amely a májszövetek nagymértékű pusztulását okozza és halálos is lehet. Más esetekben a fertőzés teljesen tünetmentes.[20]

Az esetek egy kis hányadánál a vírusfertőzés krónikussá válik, a páciens ilyenkor tünetmentes vagy mája az idült gyulladás állapotában marad, amely több év elteltével májcirrózishoz vezet; ilyenkor igen nagy a hepatocelluláris karcinóma ("májrák") kialakulásának esélye. Európában a hepatocelluláris karcinómák mintegy 50%-át a hepatitisz B vagy hepatitisz C-vírus okozza.[21][22] Az alkoholfogyasztás megnöveli cirrózis és tumor kialakulásának valószínűségét. Hepatitis B virus has been linked to the development of membranous glomerulonephritis (MGN).[23]

A betegek 1-10%-ánál a májon kívül más szervek is érintettek lehetnek, előfordulhat szérumbetegség-szerű szindróma, akut nekrotizáló vaszkulitisz (polyarteritis nodosa), heveny glomerulonefritisz vagy gyerekkori papuláris akrodermatitisz (Gianotti–Crosti-szindróma).[24][25] A szérumbetegség-szerű szindróma az akut fázis kezdetén jelentkezik, gyakran a sárgaságot is megelőzve.[26] Tünetei láz, kiütések, érgyulladás; ezek a sárgaság beálltakor eltűnhetnek, de meg is maradhatnak az akut fázis végéig.[27] Az akut nekrotizáló veszkulitiszben szenvedők mintegy 30–50%-a hepatitisz B-pozitívak.[28] A vese érintettsége felnőttekben is elfordulhat, de gyermekek esetében gyakoribb.[29][30] Leggyakoribb formája a heveny glomerulonefritisz.[27] Felmerült a HBV érintettsége egyéb, az immunrendszer által közvetített hematológiai betegségekben is (pl. krioglobulinémia és aplasztikus anémia) de a kapcsolat egyelőre nem bizonyított kellően.[27]

Kórokozó

[szerkesztés]

Szerkezete

[szerkesztés]
The structure of hepatitis B virus

A hepatitisz B-vírus (HBV) a hepadnavírusok családjába tartozik.[31] A vírusrészecske (viron) egy30-42 nm átmérőjű, külső lipidmembránnal körbevett, ikozaéder alakú fehérjekapszula (nukleokapszid). Belsejében található a DNS-ből állú vírusgenom és egy reverz transzkriptáz-aktivitással is rendelkező DNS-polimeráz enzimmolekula.[32] A külső lipidrétegbe fehérjék ágyazódnak bele, ezek révén kapcsolódik a vírus a gazdasejt felszíni receptoraihoz. A HBV a legkisebb lipidburkos állati vírusok közé tartozik. A beteg vérében a fertőzőképes, teljes virionon (a felfedezője után elnevezett ún. Dane-részecskén) kívül nagy számban találhatók fertőzésképtelen (DNS-genomot nem tartalmazó), kis kerek vagy szál alakú testek.[33] Ezek a HBV életciklusa során keletkező "selejtek" a vírus felszíni fehérjéiből (Hepatitisz B felszíni antigén, angol rövidítéssel HBsAg) és lipidekből állnak és számuk több nagyságrenddel (100 vagy akár 10 ezerszeresen) meghaladja a virionokét.[34]

Genomja

[szerkesztés]
The genome organisation of HBV. The genes overlap.

A HBV genomja egy cirkuláris DNS-molekula, amely sajátos módon nem teljesen kétszálú. A teljes szál végéhez a DNS-polimeráz kapcsolódik. A genom teljesn szála 3020–3320 nukleotid hosszú, amihez az 1700–2800 nukleotid hosszúságú rövid szál kapcsolódik.[35] Utóbbi mellett egy rövid, kb. 18 nukleotidos RNS-szakasz is kapcsolódik a hosszú szálhoz. A gazdasejt megfertőzése után a genom a sejtmagba kerül, ahol a virális DNS-polimeráz segítségével a genom a rövid szál kiegészítésével teljesen kétszálúvá válik (emellett eltávolítják róla az RNS-t, a polimerázt és összekötik két, addig különálló végét).

A genomban négy, egymással részben vagy teljesen átfedő gén található: a C, X, P és S. Messze a legnagyobb a polimerázt kódoló P gén, amely a genom szinte egészét kiteszi. A nukleokapszid core proteinjét a C gén kódolja, de a gén termékéről lehasítva készül az e-antigén (HBeAg) is (egyes ritka törzsekben a HbeAg hiányzik).[36] Az S génről íródnak át a felszíni fehérjék. Ez egyetlen leolvasási keret (open reading frame, ORF), de három startkodon (ATG) is található benne, amelyek három szakaszra, S-re preS1-re és preS2-re osztják a gént. Attól függően, hogy honnan indul a fehérjeszintézis kis (S), közepes (pre-S2 és S) és nagy (pre-S1, pre-S2, S) proteinek keletkeznek róla.[37][38]

Az X gén termékének funkciója nem teljesen világos, de a gazdasejt válaszát szabályozza különféle szignálokra és feltehetően szerepet játszik a májrák kialalkulásában.[39]

Replikációja

[szerkesztés]
Hepatitis B virus replication

A hepatitisz B-vírus életciklusa eléggé bonyolult. A kevés pararetrovírus egyike: ezek replikációjuk során reverz transzkripciót használnak, holott nem retrovírusok.

A vírus a hepatocita gazdasejt felszínén a Na-taurokolát receptorhoz (NTCP) kapcsolódik.[40] közeli rokona, a kacsa hepatitisz B-vírus esetében ez feltehetően a karboxipeptidáz-D enzim.[41][42] A receptor alapvetően a hepatocitákon található meg, de mivel a vírus DNS-ét és fehérjéit a májon kívül is sikerült kimutatni, valószínűleg más szervek sejtjeibe is behatol, ahol nem képes ugyan szaporodni, de szervátültetés esetén fertőzés forrása lehet.[43]

A HBV ezután endocitózissal bekerül a sejt belsejébe, ahol burka szétesik és a genomot a sejt saját chaperon fehérjéi beszállítják a sejtmagba. Itt a virális DNS-polimeráz teljesen kétszálúvá egészítik ki és cirkularizálja a genomot. Erről a sejt RNS-polimeráz II enzimje négyféle mRNS-t ír át; ezek közül az egyik (amely az ismétlődő szekvenciák miatt hosszabb magánál a genomnál is, kb. 3500 bázis) bekerül az összeszerelődő új víruskapszidokba is. Érése a nukleokapszidon belül zajlik: a virális polimeráz reverz transzkripcióval DNS-sé átírja (ebből lesz a hosszú szál), majd az RNS-szálat lebontja, kivéve a végén egy kicsi szakaszt, amely a második DNS-szál primeréül (indítójául) szolgál. A második DNS-szál szintézise a kapszid záródása miatt félbemarad és már csak a következő fertőzési ciklusban, az új gazdasejt magjában fejeződik be.[38][44]

A betegséget a hepatociták pusztulása következtében fellépő májkárosodás váltja ki. A sejtpusztulást alapvetően nem a vírus szaporodása okozza, hanem a szervezet immunrendszerének reakciója, amely a citotoxikus T-sejtek segítségével megöli a vírusfertőzött hepatocitákat és antivirális citokinek segítségével helyi gyulladást indukál.[45]

Terjedése

[szerkesztés]

A hepatitisz B-vírus a beteg vérével vagy testnedveivel terjed. Fertőzőképessége mintegy 50-100-szorosan meghaladja a HIV-ét.[46] A vírus a szülés során is átkerülhet az anyáról a gyerekre.[1]

Gyermekkorban elsősorban harapással, vagy a fertőzött nyálának nyílt sebbe kerülésével terjed.[47][48] A felnőttek esetében szexuális úton,[49] vérátömlesztéssel (régebben, amikor a vért még nem szűrték HBsAg-re),[50] nem kellően sterilizált tetoválótűvel vagy közös tűt használó intravénás kábítószerhasználattal is el lehet kapni a fertőzést.[51] Megfelelő orvosi kezelést követően a csecsemő szoptatása már nem jelent veszélyt.[52]

Szerotípusok és genotípusok

[szerkesztés]

Felszíni fehérjéinek immunológiai tulajdonságai alapján a vírusnak négy szerotípusát (adr, adw, ayr, ayw), genomjának szekvenciája alapján pedig nyolc jelentős genotípusát (A-tól H-ig; az I és J genotípust még nem ismerik el általánosan) különítik el. A genotípusok földrajzilag jól elkülönülnek és ezek alapján fel lehet vázolni a vírus evolúciójának és terjedésének útját. A genotípus hatással lehet a betegség súlyosságára, lefolyására, a szövődmények esélyére, a kezelésre és vakcinára való reagálásra is.[53][54][55] A különböző genotípusok genomszekvenciájuk 8%-ban is eltérhetnek egymástól.

Először 1988-ban ismerték fel a genotípusok létezését, akkor hatot különítettek el (A-tól F-ig);[56] a 2000-es évekre két újabbat (G és H) fedeztek fel.[57] A legtöbb genotípust további, egymástól tulajdonságaikban különböző alcsoportokra osztják fel.[58]

Diagnózis

[szerkesztés]

A HBV-t általában a vérszérumból mutatják ki a vírus fehérjéinek, vagy az ellenük készült ellenanyagok jelenlétének detektálásával.[59] Leggyakrabban a vírus legnagyobb mennyiségben termelődő proteinjére (proteinjeit), a HBsAg-re végeznek teszteket, ez egyúttal a elsőként kimutatható virális fehérje. A teszt azonban nem használható az akut fertőzés korai szakaszában, illetve a végén, amikor az immunrendszer már eltakarította a kórokozót. Az utóbbi esetben a belső nukleokapszidot alkotó core protein (HBcAg) ellen képződött IgM ellenanyagok kimutatásával bizonyítható a HBV jelenléte. A legtöbb klinikai tesztet ezért HBsAg és HBcAg elleni IgM, valamint IgG együttes kimutatására tervezik.[60]

A HBsAg feltűnését követően a vérből kimutathatóvá válik a vírus e antigénje (HBeAg); ez általában erőteljes vírusszaporodást és fertőzőképességet jelez (azonban ismertek e antigén nélküli vírusváltozatok is).[61] Az akut fertőzés során az e antigén hamarosan eltűnik és helyette megjelennek az ellene képződő ellenanyagok, amelyek drasztikusan csökkentik a kórokozó replikációját.

Ground glass hepatocytes as seen in a chronic hepatitis B liver biopsy. H&E stain

Az akut fertőzés elmúltával a HBsAg kimutathatatlan szint alá csökken; az elmúlt fertőzésről azonban az ellene és a HBc ellen kialakult antitestek hosszú ideig tanúskodnak.[31] A HBSAg elleni ellenyagok azonban korábbi vakcinációt is jelezhetnek.

Ha a HBsAg több mint hat hónapig kimutatható a szérumból, akkor a beteget krónikus vírushordozónak tekintik.[62] A hordozóknak krónikus májgyulladásuk lehet, amit a vérszérum magas alanin-aminotranszferáz szintje jelez. Ha beteg véréből eltűnt a HBeAg (és főleg ha felnőttként fertőződtek meg), az azt jelzi, hogy a vírus csak nagyon kis mértékben szaporodik és a hosszú távú szövődményeknek vagy a HBV továbbadásának kicsi az esélye.[63]

The five phases of chronic hepatitis B infection as defined by European Association for the Study of the Liver

Szükség esetén a vírus DNS-ének jelenlétét és mennyiségét polimeráz-láncreakcióval ki lehet mutatni a beteg véréből.[64] A magas víruskoncentráció általában együttjár a máj "üvegporszerű" szövettani képével.

Megelőzés

[szerkesztés]

Védőoltás

[szerkesztés]

Az Egyesült Államokban 1991 óta javasolják az újszülöttek közvetlen születés utáni védőoltását hepatitisz B ellen.[65] Ez volt az első olyan vakcina, amellyel tumort (májrákot) lehetett megelőzni.[66] Magyarországon a 13 éves gyerekek oltása kötelező.[67]

A legtöbb védőoltást három adagban adják be, három héten belül. A gyerekek mintegy 95%-a fejleszt a védettséghez elegendő ellenanyagszintet, míg 40 fölött ennek aránya 90%, 60 év fölött pedig kb. 75%. A HBsAg-pozitív anyák újszülötteinál a vakcina, a hepatitisz B elleni immunglobulin-terápia, vagy ezek kombinációja is képes megelőzni a fertőzés továbbadását (bár a kombináció hatékonyabban).[68][68] This combination prevents HBV transmission around the time of birth in 86% to 99% of cases.[69] A terhesség alatti tenofovir-szedés tovább javítja az esélyeket, különösen magas víruskoncentrációjú nők esetében.[70]

Azoknak, akik munkájuk során különféle emberi testfolyadékoknak (pl. vér) vannak kitéve, a krónikus vesebetegeknek és a homoszexuális férfiaknak különösen javasolják a védőoltás beadását[71] és hatékonyságának teszttel való ellenőrzését.[71][72][73][74]


Egyéb intézkedések

[szerkesztés]

Mesterséges megtermékenyítés esetén ha a donor férfi HBV-pozitív és a nő nincs beoltva, a sperma mosására van szükség.[75] Ha a nő fertőzött, a gyereknek való továbbadódás esélye nem különbözik a hagyományos megtermékenyülés esetétől.[75]

HBV-tesztet akkor ajánlott elvégezni, ha az illető nincs beoltva és valamelyik magas kockázatú csoportba tartozik: 2%-nál magasabb pervalenciájú országból származik, HIV-pozitív, intravénás droghasználó, homoszexuális férfi vagy hepatitisz B-fertőzött személlyel lakik egy háztartásban.[76] Az Egyesült Államokban a terhes nők rutinszerű szűrését is javasolják.[77]

Kezelés

[szerkesztés]

Az akut hepatitisz B-fertőzés általában nem igényel külön kezelést és a felnőtt páciensek többsége magától meggyógyul.[78][79] Az esetek mintegy 1%-ban agresszív fulmináns hepatitisz lép fel, ahol kórházi kezelésre és antivirális terápiára van szükség (utóbbi az immunhiányos betegek esetében is javasolt). A vírushordozóknál - különösen akiknek magas a víruskoncentráció vagy a májkárosodást jelző alanin-aminotranszferáz-szint a vérében - azonban szükséges lehet a lehet a vírusszaporodás gátlása a májcirrózis és a tumor eselyének visszaszorítása érdekében.[80] Az antivirális terápia a hatóanyagtól és a vírus genotípusától függően fél-egy évig tart.[81]

A terápia nem képes kiirtani a vírust a szervezetből, azonban leállítja annak szaporodását és az általa okozott szövetkárosodást. Az Egyesült Államokban engedélyezett antivirális szerek a lamivudin, adefovir, tenofovir-diszoproxil, tenofovir-alafenamid, telbivudin és entecavir, valamint két immunmodulátor, az alfa-2a interferon és a peginterferon alfa-2a. A WHO a tenofovirt és az entecavirr ajánlja elsődleges gyógyszerként.[82]

The use of interferon, which requires injections daily or thrice weekly, has been supplanted by long-acting PEGylated interferon, which is injected only once weekly.[83] However, some individuals are much more likely to respond than others, and this might be because of the genotype of the infecting virus or the person's heredity. The treatment reduces viral replication in the liver, thereby reducing the viral load (the amount of virus particles as measured in the blood).[84] Response to treatment differs between the genotypes. Interferon treatment may produce an e antigen seroconversion rate of 37% in genotype A but only a 6% seroconversion in type D. Genotype B has similar seroconversion rates to type A while type C seroconverts only in 15% of cases. Sustained e antigen loss after treatment is ~45% in types A and B but only 25–30% in types C and D.[85]

It seems unlikely that the disease will be eliminated by 2030, the goal set in 2016 by WHO. However, progress is being made in developing therapeutic treatments. In 2010, the Hepatitis B Foundation reported that 3 preclinical and 11 clinical-stage drugs were under development, based on largely similar mechanisms. In 2020, they reported that there were 17 preclinical- and 32 clinical-stage drugs under development, using diverse mechanisms.[14]

Prognosis

[szerkesztés]
Estimate of disability-adjusted life year for hepatitis B per 100,000 inhabitants as of 2004

  no data
  <10
  10–20
  20–40
  40–60
  60–80
  80–100
  100–125
  125–150
  150–200
  200–250
  250–500
  >500

Hepatitis B virus infection may be either acute (self-limiting) or chronic (long-standing). Persons with self-limiting infection clear the infection spontaneously within weeks to months.

Children are less likely than adults to clear the infection. More than 95% of people who become infected as adults or older children will stage a full recovery and develop protective immunity to the virus. However, this drops to 30% for younger children, and only 5% of newborns that acquire the infection from their mother at birth will clear the infection.[86] This population has a 40% lifetime risk of death from cirrhosis or hepatocellular carcinoma.[83] Of those infected between the age of one to six, 70% will clear the infection.[87]

Hepatitis D (HDV) can occur only with a concomitant hepatitis B infection, because HDV uses the HBV surface antigen to form a capsid.[88] Co-infection with hepatitis D increases the risk of liver cirrhosis and liver cancer.[89] Polyarteritis nodosa is more common in people with hepatitis B infection.

Cirrhosis

[szerkesztés]

A number of different tests are available to determine the degree of cirrhosis present. Transient elastography (FibroScan) is the test of choice, but it is expensive.[82] Aspartate aminotransferase to platelet ratio index may be used when cost is an issue.[82]

Reactivation

[szerkesztés]

Hepatitis B virus DNA remains in the body after infection, and in some people, including those that do not have detectable HBsAg, the disease recurs.[90][91] Although rare, reactivation is seen most often following alcohol or drug use,[92] or in people with impaired immunity.[93] HBV goes through cycles of replication and non-replication. Approximately 50% of overt carriers experience acute reactivation. Males with baseline ALT of 200 UL/L are three times more likely to develop a reactivation than people with lower levels. Although reactivation can occur spontaneously,[94] people who undergo chemotherapy have a higher risk.[95] Immunosuppressive drugs favor increased HBV replication while inhibiting cytotoxic T cell function in the liver.[96] The risk of reactivation varies depending on the serological profile; those with detectable HBsAg in their blood are at the greatest risk, but those with only antibodies to the core antigen are also at risk. The presence of antibodies to the surface antigen, which are considered to be a marker of immunity, does not preclude reactivation.[95] Treatment with prophylactic antiviral drugs can prevent the serious morbidity associated with HBV disease reactivation.[95]

Epidemiology

[szerkesztés]
Hepatitis B incidence rate in 2017.[97]

At least 296 million people, or 3.8% of the world's population, had chronic HBV infection as of 2019. Another 1.5 million cases of acute HBV infection also occurred that year.[1] Regional prevalences across the globe range from around 7.5% in Africa to 0.5% in the Americas.[18]

The primary method of HBV transmission and the prevalence of chronic HBV infection in specific regions often correspond with one another. In populations where HBV infection rates are 8% or higher, which are classified as high prevalence, vertical transmission (usually occurring during birth) is most common, though rates of early childhood transmission can also be significant among these populations.[98] In 2021, 19 African countries had infection rates ranging between 8-19%, placing them in the high prevalence category.[99] High prevalence of HBV also exists in Mongolia.[100][101]

In moderate prevalence areas where 2–7% of the population is chronically infected, the disease is predominantly spread horizontally, often among children, but also vertically.[102] China's HBV infection rate is at the higher end of the moderate prevalence classification with an infection rate of 6.89% as of 2019.[103] HBV prevalence in India is also moderate, with studies placing India's infection rate between 2-4%.[104]

Countries with low HBV prevalence include Australia (0.9%),[105] those in the WHO European Region (which average 1.5%),[18] and most countries in North and South America (which average 0.28%).[106][107] In the United States, an estimated 0.26% of the population was living with HBV infection as of 2018.[108]

History

[szerkesztés]

Findings of HBV DNA in ancient human remains have shown that HBV has infected humans for at least ten millennia, both in Eurasia and in the Americas.[109][110][111] This disproved the belief that hepatitis B originated in the New World and spread to Europe around 16th century.[111] Hepatitis B virus subgenotype C4 is exclusively present in Australian aborigines, suggesting an ancient origin as much as 50,000 years old.[112][113][114] However, analyses of ancient HBV genomes suggested that the most recent common ancestor of all known human HBV strains was dated to between 20,000 and 12,000 years ago,[109] pointing to a more recent origin for all HBV genotypes. The evolution of HBV in humans was shown to reflect known events of human history such as the first peopling of the Americas during the late Pleistocene and the Neolithic transition in Europe.[109] Ancient DNA studies have also showed that some ancient hepatitis viral strains still infect humans, while other strains became extinct.[109][110]

The earliest record of an epidemic caused by hepatitis B virus was made by Lurman in 1885.[115] An outbreak of smallpox occurred in Bremen in 1883 and 1,289 shipyard employees were vaccinated with lymph from other people. After several weeks, and up to eight months later, 191 of the vaccinated workers became ill with jaundice and were diagnosed with serum hepatitis. Other employees who had been inoculated with different batches of lymph remained healthy. Lurman's paper, now regarded as a classical example of an epidemiological study, proved that contaminated lymph was the source of the outbreak. Later, numerous similar outbreaks were reported following the introduction, in 1909, of hypodermic needles that were used, and, more importantly, reused, for administering Salvarsan for the treatment of syphilis.

The largest recorded outbreak of hepatitis B was the infection of up to 330,000 American soldiers during World War II. The outbreak has been blamed on a yellow fever vaccine made with contaminated human blood serum, and after receiving the vaccinations about 50,000 soldiers developed jaundice.[116]

The virus was not discovered until 1966 when Baruch Blumberg, then working at the National Institutes of Health (NIH), discovered the Australia antigen (later known to be hepatitis B surface antigen, or HBsAg) in the blood of Aboriginal Australian people.[117] Although a virus had been suspected since the research published by Frederick MacCallum in 1947,[118] David Dane and others discovered the virus particle in 1970 by electron microscopy.[119] In 1971, the FDA issued its first-ever blood supply screening order to blood banks.[120] By the early 1980s the genome of the virus had been sequenced,[121] and the first vaccines were being tested.[122]

Society and culture

[szerkesztés]

World Hepatitis Day, observed 28 July, aims to raise global awareness of hepatitis B and hepatitis C and encourage prevention, diagnosis, and treatment. It has been led by the World Hepatitis Alliance since 2007 and in May 2010, it received global endorsement from the World Health Organization.[123]

See also

[szerkesztés]

Sablon:Portal

References

[szerkesztés]
  1. ↑ a b c d e f g h i j k Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) WHO2022 nevű lábjegyzeteknek
  2. ↑ Logan's Medical and Scientific Abbreviations. J. B. Lippincott and Company, 232. o. (1987). ISBN 0-397-54589-4 
  3. ↑ Hepatitis MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine . (Hozzáférés: 2020. június 19.)
  4. ↑ a b Hepatitis B Questions and Answers for the Public - Symptoms, 2022. március 30. [2022. augusztus 9-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2022. augusztus 9.)
  5. ↑ Rubin's Pathology : clinicopathologic foundations of medicine, 5th, Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, 638. o. (2008. november 20.). ISBN 9780781795166 
  6. ↑ a b c Hepatitis B FAQs for the Public – Transmission. U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). [2011. december 11-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 29.)
  7. ↑ Chang MH (2007. június 1.). „Hepatitis B virus infection”. Semin Fetal Neonatal Med 12 (3), 160–167. o. DOI:10.1016/j.siny.2007.01.013. PMID 17336170. 
  8. ↑ a b c d e f g h i j k Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) WHO2014 nevű lábjegyzeteknek
  9. ↑ Viral Hepatitis, 4th, Hoboken: Wiley, 83. o. (2013). ISBN 9781118637302 
  10. ↑ Global hepatitis report 2017. WHO (2017. november 20.). ISBN 978-92-4-156545-5 
  11. ↑ (2007) „Natural History of Hepatitis B Virus Infection: an Update for Clinicians”. Mayo Clinic Proceedings 82 (8), 967–975. o. DOI:10.4065/82.8.967. PMID 17673066. 
  12. ↑ Immunization coverage- Global immunization coverage 2021. World Health Organization , 2022. július 14. [2022. augusztus 10-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2022. augusztus 10.)
  13. ↑ Williams R (2006). „Global challenges in liver disease”. Hepatology 44 (3), 521–526. o. DOI:10.1002/hep.21347. PMID 16941687. 
  14. ↑ a b (2021. szeptember 29.) „Prospects for the Global Elimination of Hepatitis B”. Annual Review of Virology 8 (1), 437–458. o. DOI:10.1146/annurev-virology-091919-062728. ISSN 2327-056X. PMID 34586871. 
  15. ↑ (2020. szeptember 1.) „Progress towards elimination goals for viral hepatitis” (angol nyelven). Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 17 (9), 533–542. o. DOI:10.1038/s41575-020-0332-6. ISSN 1759-5053. PMID 32704164. PMC 7376316. 
  16. ↑ COMBATING HEPATITIS B AND C TO REACH ELIMINATION BY 2030. Geneva, Switzerland: World Health Organization (2016. május 1.) 
  17. ↑ a b (2017. november 1.) „Epidemiology of Hepatitis B Virus Infection and Impact of Vaccination on Disease”. Clinics in Liver Disease 20 (4), 607–628. o. DOI:10.1016/j.cld.2016.06.006. PMID 27742003. PMC 5582972. 
  18. ↑ a b c d Global progress report on HIV, viral hepatitis and sexually transmitted infections, 2021. World Health Organization , 2021 (Hozzáférés: 2022. augusztus 10.)
  19. ↑ (1996) „Transmission of serum hepatitis. 1970”. Journal of the American Medical Association 276 (10), 841–844. o. DOI:10.1001/jama.276.10.841. PMID 8769597. 
  20. ↑ (2005. július 1.) „Management of the hepatitis B virus in the liver transplantation setting: a European and an American perspective”. Liver Transpl. 11 (7), 716–32. o. DOI:10.1002/lt.20492. PMID 15973718. 
  21. ↑ (2007. június 1.) „Hepatocellular carcinoma: epidemiology and molecular carcinogenesis”. Gastroenterology 132 (7), 2557–76. o. DOI:10.1053/j.gastro.2007.04.061. PMID 17570226. 
  22. ↑ (2011. szeptember 22.) „Hepatocellular carcinoma”. New England Journal of Medicine 365 (12), 1118–27. o. DOI:10.1056/NEJMra1001683. PMID 21992124. 
  23. ↑ (2005. október 1.) „Lamivudine for the treatment of membranous glomerulopathy secondary to chronic hepatitis B infection”. Canadian Journal of Gastroenterology 19 (10), 625–9. o. DOI:10.1155/2005/378587. PMID 16247526. 
  24. ↑ (1981. február 1.) „Hepatitis B as an immune complex disease”. Seminars in Liver Disease 1 (1), 45–57. o. DOI:10.1055/s-2008-1063929. PMID 6126007. 
  25. ↑ (2001. május 1.) „Polyarteritis nodosa and extrahepatic manifestations of HBV infection: the case against autoimmune intervention in pathogenesis”. Journal of Autoimmunity 16 (3), 269–74. o. DOI:10.1006/jaut.2000.0502. PMID 11334492. 
  26. ↑ (1971. július 1.) „The pathogenesis of arthritis associated with viral hepatitis. Complement-component studies”. The New England Journal of Medicine 285 (4), 185–9. o. DOI:10.1056/NEJM197107222850401. PMID 4996611. 
  27. ↑ a b c (2009. május 1.) „Hepatitis B: the virus and disease”. Hepatology 49 (5 Suppl), S13–21. o. DOI:10.1002/hep.22881. PMID 19399811. PMC 2809016. 
  28. ↑ (1970. december 1.) „Association between polyarteritis and Australia antigen”. Lancet 2 (7684), 1149–53. o. DOI:10.1016/S0140-6736(70)90339-9. PMID 4098431. 
  29. ↑ (1991. május 1.) „Membranous nephropathy related to hepatitis B virus in adults”. The New England Journal of Medicine 324 (21), 1457–63. o. DOI:10.1056/NEJM199105233242103. PMID 2023605. 
  30. ↑ (1978. november 1.) „Strong association between membranous nephropathy and hepatitis-B surface antigenaemia in Japanese children”. Lancet 2 (8099), 1065–8. o. DOI:10.1016/S0140-6736(78)91801-9. PMID 82085. 
  31. ↑ a b szerk.: Baron S: Hepatitis Viruses, Baron's Medical Microbiology, 4th, University of Texas Medical Branch (1996). ISBN 978-0-9631172-1-2 
  32. ↑ (2004) „Molecular Virology of Hepatitis B Virus”. Seminars in Liver Disease 24, 3–10. o. DOI:10.1055/s-2004-828672. PMID 15192795. 
  33. ↑ (2023. november 20.) „Biology of the hepatitis B virus (HBV) core and capsid assembly modulators (CAMs) for chronic hepatitis B (CHB) cure”. Global Health & Medicine 5 (4), 199–207. o. DOI:10.35772/ghm.2023.01065. PMID 37655181. PMC 10461335. 
  34. ↑ (1986) „The Biology of Hepadnaviruses”. Journal of General Virology 67 (7), 1215–1235. o. DOI:10.1099/0022-1317-67-7-1215. PMID 3014045. 
  35. ↑ (2007) „Hepatitis B virus genetic variability and evolution”. Virus Research 127 (2), 164–176. o. DOI:10.1016/j.virusres.2007.02.021. PMID 17383765. 
  36. ↑ (2005. december 1.) „Hepatitis B virus genome variability and disease progression: the impact of pre-core mutants and HBV genotypes”. Journal of Clinical Virology 34 (Suppl 1), S79–82. o. DOI:10.1016/s1386-6532(05)80015-0. PMID 16461229. 
  37. ↑ (2007. január 1.) „Viral and cellular determinants involved in hepadnaviral entry”. World Journal of Gastroenterology 13 (1), 22–38. o. DOI:10.3748/wjg.v13.i1.22. PMID 17206752. PMC 4065874. 
  38. ↑ a b (2007. január 1.) „Hepatitis B virus replication”. World Journal of Gastroenterology 13 (1), 48–64. o. DOI:10.3748/wjg.v13.i1.48. PMID 17206754. PMC 4065876. 
  39. ↑ (2010) „Hepatitis B virus X protein upregulates HSP90alpha expression via activation of c-Myc in human hepatocarcinoma cell line, HepG2”. Virol. J. 7, 45. o. DOI:10.1186/1743-422X-7-45. PMID 20170530. PMC 2841080. 
  40. ↑ (2012) „Sodium taurocholate cotransporting polypeptide is a functional receptor for human hepatitis B and D virus”. eLife 1, e00049. o. DOI:10.7554/eLife.00049. PMID 23150796. PMC 3485615. 
  41. ↑ (1999) „Carboxypeptidase D is an avian hepatitis B virus receptor”. Journal of Virology 73 (10), 8696–8702. o. DOI:10.1128/JVI.73.10.8696-8702.1999. PMID 10482623. PMC 112890. 
  42. ↑ (2007. január 1.) „Viral and cellular determinants involved in hepadnaviral entry”. World J. Gastroenterol. 13 (1), 22–38. o. DOI:10.3748/wjg.v13.i1.22. PMID 17206752. PMC 4065874. 
  43. ↑ (2011. április 1.) „Hepatitis B virus (HBV) quasispecies in hepatic and extrahepatic viral reservoirs in liver transplant recipients on prophylactic therapy”. Liver Transpl 17 (8), 955–62. o. DOI:10.1002/lt.22312. PMID 21462295. 
  44. ↑ (2007. január 1.) „Hepatitis B virus morphogenesis”. World J. Gastroenterol. 13 (1), 65–73. o. DOI:10.3748/wjg.v13.i1.65. PMID 17206755. PMC 4065877. 
  45. ↑ (2007) „HBV pathogenesis in animal models: Recent advances on the role of platelets”. Journal of Hepatology 46 (4), 719–726. o. DOI:10.1016/j.jhep.2007.01.007. PMID 17316876. PMC 1892635. 
  46. ↑ Hepatitis B FAQs for the Public. Centers for Disease Control and Prevention. [2015. augusztus 20-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2015. augusztus 24.)
  47. ↑ Hepatitis B – the facts: IDEAS –Victorian Government Health Information, Australia. State of Victoria, 2009. július 28. [2011. szeptember 18-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2009. szeptember 19.)
  48. ↑ (Nov–Dec 2004) „Global epidemiology of hepatitis B virus”. Journal of Clinical Gastroenterology 38 (10 Suppl 3), S158–68. o. DOI:10.1097/00004836-200411003-00008. PMID 15602165. 
  49. ↑ (2012. február 1.) „Vaccination against sexually transmitted infections”. Current Opinion in Infectious Diseases 25 (1), 66–72. o. DOI:10.1097/QCO.0b013e32834e9aeb. PMID 22143117. 
  50. ↑ (2008. szeptember 1.) „Transfusion-transmissible infections and transfusion-related immunomodulation”. Best Practice & Research. Clinical Anaesthesiology 22 (3), 503–17. o. DOI:10.1016/j.bpa.2008.05.003. PMID 18831300. (Hozzáférés: 2018. december 17.) 
  51. ↑ (2000. március 1.) „Drug injectors and the cleaning of needles and syringes”. European Addiction Research 6 (1), 20–30. o. DOI:10.1159/000019005. PMID 10729739. 
  52. ↑ (2011) „Breastfeeding of Newborns by Mothers Carrying Hepatitis B Virus: A Meta-analysis and Systematic Review”. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine 165 (9), 837–846. o. DOI:10.1001/archpediatrics.2011.72. PMID 21536948. 
  53. ↑ (2005. március 1.) „Hepatitis B virus genotypes”. Vaccine 23 (19), 2409–23. o. DOI:10.1016/j.vaccine.2004.10.045. PMID 15752827. 
  54. ↑ (1995) „Subtypes, genotypes and molecular epidemiology of the hepatitis B virus as reflected by sequence variability of the S-gene”. Intervirology 38 (1–2), 24–34. o. DOI:10.1159/000150411. PMID 8666521. 
  55. ↑ (2015. december 1.) „Hepatitis B virus intergenotypic recombinants worldwide: An overview.”. Infection, Genetics and Evolution 36, 500–10. o. DOI:10.1016/j.meegid.2015.08.024. PMID 26299884. 
  56. ↑ (1994) „Complete genomes, phylogenic relatedness and structural proteins of six strains of the hepatitis B virus, four of which represent two new genotypes”. Virology 198 (2), 489–503. o. DOI:10.1006/viro.1994.1060. PMID 8291231. 
  57. ↑ (2005. május 1.) „Characterization of seven genotypes (A to E, G and H) of hepatitis B virus recovered from Japanese patients infected with human immunodeficiency virus type 1”. Journal of Medical Virology 76 (1), 24–32. o. DOI:10.1002/jmv.20319. PMID 15779062. 
  58. ↑ (2007. január 1.) „Hepatitis B virus taxonomy and hepatitis B virus genotypes”. World Journal of Gastroenterology 13 (1), 14–21. o. DOI:10.3748/wjg.v13.i1.14. PMID 17206751. PMC 4065870. 
  59. ↑ (1987) „Serological markers of HBV infectivity”. Ann. Ist. Super. Sanità 24 (2), 217–23. o. PMID 3331068. 
  60. ↑ Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology. Boston: Academic Press, 110. o. (2009). ISBN 978-0-12-375147-8 
  61. ↑ (2010) „The natural history of chronic HBV infection and geographical differences”. Antiviral Therapy 15 (3_suppl), 25–33. o. DOI:10.3851/IMP1621. PMID 21041901. 
  62. ↑ (2007. február 1.) „Chronic hepatitis B”. Hepatology 45 (2), 507–39. o. DOI:10.1002/hep.21513. PMID 17256718. 
  63. ↑ (2007. november 1.) „Predictive factors for reactivation of hepatitis B following hepatitis B e antigen seroconversion in chronic hepatitis B”. Gastroenterology 133 (5), 1458–65. o. DOI:10.1053/j.gastro.2007.08.039. PMID 17935720. 
  64. ↑ (2006. november 1.) „New nucleic acid diagnostic tests in viral hepatitis”. Semin. Liver Dis. 26 (4), 309–317. o. DOI:10.1055/s-2006-951602. PMID 17051445. 
  65. ↑ (2017. szeptember 1.) „Elimination of Perinatal Hepatitis B: Providing the First Vaccine Dose Within 24 Hours of Birth”. Pediatrics 140 (3), e20171870. o. DOI:10.1542/peds.2017-1870. PMID 28847980. 
  66. ↑ (2016. január 1.) „Infection and Cancer: The Case of Hepatitis B”. Journal of Clinical Oncology 34 (1), 83–90. o. DOI:10.1200/JCO.2015.61.5724. PMID 26578611. 
  67. ↑ Hatásos és biztonságos a 7. osztályosok hepatitis B elleni védőoltása Nemzeti Népegészségügyi és Gyógyszerészeti Központ
  68. ↑ a b (2006. április 1.) „Hepatitis B immunisation for newborn infants of hepatitis B surface antigen-positive mothers”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (2), CD004790. o. DOI:10.1002/14651858.CD004790.pub2. PMID 16625613. 
  69. ↑ (2014. november 20.) „Hepatitis B in pregnancy: a concise review of neonatal vertical transmission and antiviral prophylaxis”. Annals of Hepatology 13 (2), 187–95. o. DOI:10.1016/S1665-2681(19)30881-6. PMID 24552860. 
  70. ↑ (2017. június 1.) „Systematic review with meta-analysis: the efficacy and safety of tenofovir to prevent mother-to-child transmission of hepatitis B virus”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 45 (12), 1493–1505. o. DOI:10.1111/apt.14068. PMID 28436552. 
  71. ↑ a b (2013. december 1.) „CDC guidance for evaluating health-care personnel for hepatitis B virus protection and for administering postexposure management”. MMWR. Recommendations and Reports 62 (RR-10), 1–19. o. PMID 24352112. 
  72. ↑ (2005. október 1.) „Vaccines for preventing hepatitis B in health-care workers”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (4), CD000100. o. DOI:10.1002/14651858.CD000100.pub3. PMID 16235273. 
  73. ↑ (2004. július 19.) „Hepatitis B vaccination for patients with chronic renal failure”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2010 (3), CD003775. o. DOI:10.1002/14651858.CD003775.pub2. PMID 15266500. PMC 8406712. 
  74. ↑ Men Who Have Sex with Men | Populations and Settings | Division of Viral Hepatitis | CDC (amerikai angol nyelven). www.cdc.gov , 2015. május 31. (Hozzáférés: 2017. december 13.)
  75. ↑ a b (2009. július 22.) „To do or not to do: IVF and ICSI in chronic hepatitis B virus carriers”. Human Reproduction 24 (11), 2676–8. o. DOI:10.1093/humrep/dep258. PMID 19625309. 
  76. ↑ (2014. július 1.) „Screening for hepatitis B virus infection in nonpregnant adolescents and adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement”. Annals of Internal Medicine 161 (1), 58–66. o. DOI:10.7326/M14-1018. PMID 24863637. 
  77. ↑ (2019. július 1.) „Screening for Hepatitis B Virus Infection in Pregnant Women: US Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement”. JAMA 322 (4), 349–354. o. DOI:10.1001/jama.2019.9365. PMID 31334800. 
  78. ↑ (2006. december 1.) „Hepatitis B: the pathway to recovery through treatment”. Gastroenterology Clinics of North America 35 (4), 895–931. o. DOI:10.1016/j.gtc.2006.10.002. PMID 17129820. 
  79. ↑ HBV FAQs for Health Professionals | Division of Viral Hepatitis | CDC Archiválva 2017. augusztus 20-i dátummal a Wayback Machine-ben.
  80. ↑ (2007. július 1.) „The natural history and treatment of chronic hepatitis B: a critical evaluation of standard treatment criteria and end points”. Annals of Internal Medicine 147 (1), 58–61. o. DOI:10.7326/0003-4819-147-1-200707030-00010. PMID 17606962. 
  81. ↑ (2011. január 1.) „HBV therapy: guidelines and open issues”. Digestive and Liver Disease 43 (Suppl 1), S57-63. o. DOI:10.1016/S1590-8658(10)60693-7. PMID 21195373. 
  82. ↑ a b c GUIDELINES FOR THE PREVENTION, CARE AND TREATMENT OF PERSONS WITH CHRONIC HEPATITIS B INFECTION. World Health Organization (2015. március 1.). ISBN 978924154905-9 
  83. ↑ a b (2008) „Hepatitis B Virus Infection”. New England Journal of Medicine 359 (14), 1486–1500. o. DOI:10.1056/NEJMra0801644. PMID 18832247. 
  84. ↑ (2002. február 1.) „Management of viral hepatitis B”. Journal of Gastroenterology and Hepatology 17 (Suppl), S125–45. o. DOI:10.1046/j.1440-1746.17.s1.3.x. PMID 12000599. Sablon:Subscription required
  85. ↑ (2009. december 1.) „Clinical relevance and public health significance of hepatitis B virus genomic variations”. World Journal of Gastroenterology 15 (46), 5761–9. o. DOI:10.3748/wjg.15.5761. PMID 19998495. PMC 2791267. 
  86. ↑ (2009) „The management of hepatitis B”. Aust Prescr 32 (4), 99–104. o. DOI:10.18773/austprescr.2009.048. 
  87. ↑ (2005) „Hepatitis B in children: complexities in management”. Pediatric Transplantation 9 (5), 685–691. o. DOI:10.1111/j.1399-3046.2005.00393.x. PMID 16176431. 
  88. ↑ (2006) „Hepatitis delta virus”. Virology 344 (1), 71–76. o. DOI:10.1016/j.virol.2005.09.033. PMID 16364738. 
  89. ↑ (1991. november 1.) „Pathobiology of chronic hepatitis virus infection and hepatocellular carcinoma (HCC)”. Ital J Gastroenterol 23 (8), 498–502. o. PMID 1661197. 
  90. ↑ (2019. január 1.) „Hepatitis B Virus Infection: What Is Current and New”. Topics in Antiviral Medicine 26 (4), 112–116. o. PMID 30641484. PMC 6372357. 
  91. ↑ (2007. november 1.) „The immunology of hepatitis B”. Clin Liver Dis 11 (4), 727–759, vii–759. o. DOI:10.1016/j.cld.2007.08.001. PMID 17981227. 
  92. ↑ (2011. január 1.) „Natural history of chronic HBV infection: special emphasis on the prognostic implications of the inactive carrier state versus chronic hepatitis”. Digestive and Liver Disease 43 (Suppl 1), S8–14. o. DOI:10.1016/S1590-8658(10)60686-X. PMID 21195374. 
  93. ↑ (2008. február 1.) „Lamivudine prevents reactivation of hepatitis B and reduces mortality in immunosuppressed patients: systematic review and meta-analysis”. Journal of Viral Hepatitis 15 (2), 89–102. o. DOI:10.1111/j.1365-2893.2007.00902.x. PMID 18184191. 
  94. ↑ (2011. január 1.) „The difficulties of managing severe hepatitis B virus reactivation”. Liver International 31 (Suppl 1), 104–10. o. DOI:10.1111/j.1478-3231.2010.02396.x. PMID 21205146. 
  95. ↑ a b c (2011. szeptember 1.) „Current trends in management of hepatitis B virus reactivation in the biologic therapy era”. World Journal of Gastroenterology 17 (34), 3881–7. o. DOI:10.3748/wjg.v17.i34.3881. PMID 22025876. PMC 3198017. 
  96. ↑ Bonacini, Maurizio, MD: Hepatitis B Reactivation. University of Southern California Department of Surgery. [2008. november 27-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2009. január 24.)
  97. ↑ Hepatitis B incidence rate. Our World in Data . (Hozzáférés: 2020. március 5.)
  98. ↑ (2015. május 1.) „Hepatitis B Virus Epidemiology”. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine 5 (5), a021410. o, Kiadó: Cold Spring Harbor Laboratory Press. DOI:10.1101/cshperspect.a021410. PMID 25934461. PMC 4448582. 
  99. ↑ Viral Hepatitis Scorecard 2021: African Region (PDF). WHO Regional Office for Africa , 2021 [2022. augusztus 10-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2022. augusztus 12.)
  100. ↑ (2019. november 20.) „Prevalence of Chronic Hepatitis B and C Infection in Mongolian Immigrants in the Washington, District of Columbia, Metropolitan Area, 2016–2017”. Preventing Chronic Disease 16, E08. o. DOI:10.5888/pcd16.180104. PMID 30676936. PMC 6362705. 
  101. ↑ (2017. november 20.) „Endemic prevalence of hepatitis B and C in Mongolia: A nationwide survey amongst Mongolian adults”. Journal of Viral Hepatitis 24 (9), 759–767. o. DOI:10.1111/jvh.12697. PMID 28211256. 
  102. ↑ (2003) „Epidemiology and prevention of hepatitis B”. Seminars in Liver Disease 23 (1), 39–46. o. DOI:10.1055/s-2003-37583. PMID 12616449. 
  103. ↑ (2019. szeptember 18.) „Hepatitis B infection in the general population of China: a systematic review and meta-analysis”. BMC Infectious Diseases 19 (1), 811. o. DOI:10.1186/s12879-019-4428-y. PMID 31533643. PMC 6751646. 
  104. ↑ (2021. október 15.) „Chronic Hepatitis B: Challenges and Successes in India”. Clinical Liver Disease 18 (3), 111–116. o. DOI:10.1002/cld.1125. PMID 34691396. PMC 8518333. 
  105. ↑ GESA Australian Consensus Recommendations. B Positive - Hepatitis B for Primary Care . [2022. augusztus 11-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2022. augusztus 11.)
  106. ↑ Hepatitis B and C in the Spotlight. A public health response in the Americas, 2016 (PDF). IRIS PAHO , 2016. december 1. (Hozzáférés: 2022. augusztus 11.)
  107. ↑ Global hepatitis report, 2017. World Health Organization , 2017. április 19. [2022. augusztus 11-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2022. augusztus 11.)
  108. ↑ (2021. június 7.) „Prevalence of Hepatitis B Virus (HBV) Infection, Vaccine-Induced Immunity, and Susceptibility among At-Risk Populations: U.S. Households, 2013-2018”. Hepatology 74 (5), 2353–2365. o. DOI:10.1002/hep.31991. PMID 34097776. (Hozzáférés: 2022. augusztus 11.) 
  109. ↑ a b c d (2021. október 8.) „Ten millennia of hepatitis B virus evolution” (angol nyelven). Science 374 (6564), 182–188. o. DOI:10.1126/science.abi5658. PMID 34618559. 
  110. ↑ a b (2018. május 1.) „Ancient hepatitis B viruses from the Bronze Age to the Medieval period”. Nature 557 (7705), 418–423. o. DOI:10.1038/s41586-018-0097-z. PMID 29743673. 
  111. ↑ a b Ben Guarino. „New strains of hepatitis B virus discovered in ancient human remains”, The Washington Post , 2018. május 9. (Hozzáférés: 2018. január 9.) 
  112. ↑ Davis, Jane (2013). „Molecular Epidemiology of Hepatitis B in the Indigenous People of Northern Australia”. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2013 July (7), 1234–41. o. DOI:10.1111/jgh.12177. PMID 23432545. 
  113. ↑ Gerlich, Wolfram (2013). „Medical Virology of Hepatitis B: how it began and where we are now”. Virology Journal 2013, 10, 239. o. DOI:10.1186/1743-422X-10-239. PMID 23870415. PMC 3729363. 
  114. ↑ Paraskevis, Dimitrios (2013). „Dating the Origin and Dispersal of Hepatitis B Virus Infection in Humans and Primates”. Hepatology 2013 (3), 908–16. o. DOI:10.1002/hep.26079. PMID 22987324. 
  115. ↑ (1885) „Eine icterus epidemic” (német nyelven). Berl Klin Woschenschr 22, 20–3. o. 
  116. ↑ „World War II Hepatitis Outbreak Was Biggest in History”, Associated Press, 1987. április 16. (Hozzáférés: 2020. november 8.) 
  117. ↑ (1966. március 1.) „Further studies on a "new" human isoprecipitin system (Australia antigen)”. Blood 27 (3), 297–309. o. DOI:10.1182/blood.V27.3.297.297. PMID 5930797. 
  118. ↑ (1947) „Homologous serum hepatitis”. Lancet 2 (6480), 691–692. o. DOI:10.1016/S0140-6736(47)90722-8. 
  119. ↑ (1970. április 1.) „Virus-like particles in serum of patients with Australia-antigen-associated hepatitis”. Lancet 1 (7649), 695–8. o. DOI:10.1016/S0140-6736(70)90926-8. PMID 4190997. 
  120. ↑ Hepatitis B Vaccine History. Hepatitis B Foundation . (Hozzáférés: 2020. november 8.)
  121. ↑ (1979. október 1.) „Nucleotide sequence of the hepatitis B virus genome (subtype ayw) cloned in E. coli”. Nature 281 (5733), 646–50. o. DOI:10.1038/281646a0. PMID 399327. 
  122. ↑ (1980. december 1.) „Hepatitis B vaccine”. Lancet 2 (8206), 1229–1230. o. DOI:10.1016/S0140-6736(80)92484-8. PMID 6108398. 
  123. ↑ Viral hepatitis. World Health Organization. [2011. augusztus 11-i dátummal az eredetiből archiválva].
[szerkesztés]

Sablon:Medical resources

Commons:Category:Hollófernyiges/próbalap2
A Wikimédia Commons tartalmaz Hollófernyiges/próbalap2 témájú médiaállományokat.

Sablon:STD and STI Sablon:Viral diseases Sablon:Good article

A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Szerkesztő:Hollófernyiges/próbalap2&oldid=27613242”