Ugrás a tartalomhoz

POLA2

Ellenőrzött
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
POLA2
Azonosítók
JelPOLA2
Entrez23649
RefSeqNM_002689
UniProtQ14181
Egyéb adatok
Lokusz11. krom. q13.1

A DNS-polimeráz α 2. alegysége a POLA2 gén által kódolt 70 kDa-os enzimalegység.[1][2][3]

Klinikai jelentőség

[szerkesztés]

Rák

[szerkesztés]

Több daganattípus, például májtumor,[4] akut mieloid leukémia (AML),[5] endometriális rák[6] és tüdőrák esetén is kimutatták szerepét a rák kialakulásában.

Májrákban a POLA2-túlexpresszió az immuninfiltrációban játszik fontos szerepet és rossz kilátást okoz.[4]

Akut mieloid leukémiában a POLA2 körkörös RNS-e (circRNS), a circ_POLA2 nagyobb mennyiségben expresszálódik, és a sejtproliferációt gátló miR-34a termelését akadályozza, lehetővé téve a daganat terjedését. A pre-miR-34a-szintet a circ_POLA2-szint nem befolyásolja jelentősen.[5]

Gyógyszer-rezisztencia

[szerkesztés]

A POLA2-knockdown növeli a gemcitabinrezisztenciát a tüdőrákban.[7]

Kölcsönhatások

[szerkesztés]

A POLA2 a PARP1-gyel kölcsönhat,[8] ezenkívül a POLA1-gyel együtt alkotja a DNS-polimeráz α-t, mely a primázzal együtt alkotja a DNS-polimeráz α–primáz komplexet.

A POLA2–STN1 kölcsönhatás teszi lehetővé az STN1 általi primáz–Pol α-stimulációt.[9]

Jegyzetek

[szerkesztés]
  1. ↑ Collins KL, Russo AA, Tseng BY, Kelly TJ (1993. december 1.). „The role of the 70 kDa subunit of human DNA polymerase alpha in DNA replication”. EMBO J 12 (12), 4555–66. o. DOI:10.1002/j.1460-2075.1993.tb06144.x. PMID 8223465. PMC 413886. 
  2. ↑ Huang D, Jokela M, Tuusa J, Skog S, Poikonen K, Syväoja JE (2001. július 1.). „E2F mediates induction of the Sp1-controlled promoter of the human DNA polymerase ɛ B-subunit gene POLE2”. Nucleic Acids Res 29 (13), 2810–21. o. DOI:10.1093/nar/29.13.2810. PMID 11433027. PMC 55767. 
  3. ↑ Entrez Gene: POLA2 polymerase (DNA directed), alpha 2 (70kD subunit)
  4. ↑ a b Liu L, Wang Q, Wu L, Zhang L, Huang Y, Yang H, Guo L, Fang Z, Wang X (2023. július 14.). „Overexpression of POLA2 in hepatocellular carcinoma is involved in immune infiltration and predicts a poor prognosis”. Cancer Cell Int 23 (1), 138. o. DOI:10.1186/s12935-023-02949-z. PMID 37452331. PMC 10349470. 
  5. ↑ a b Li H, Bi K, Feng S, Wang Y, Zhu C (2021. május 5.). „CircRNA circ_POLA2 is Upregulated in Acute Myeloid Leukemia (AML) and Promotes Cell Proliferation by Suppressing the Production of Mature miR-34a”. Cancer Manag Res 13, 3629–3637. o. DOI:10.2147/CMAR.S281690. PMID 33981162. PMC 8107013. 
  6. ↑ Fang X, Wang J, Chen L, Zhang X (2021. szeptember 6.). „circRNA circ_POLA2 increases microRNA-31 methylation to promote endometrial cancer cell proliferation”. Oncol Lett 22 (5), 762. o. DOI:10.3892/ol.2021.13023. (Hozzáférés: 2024. március 21.) 
  7. ↑ Koh V, Kwan HY, Tan WL, Mah TL, Yong WP (2016. december 22.). „Knockdown of POLA2 increases gemcitabine resistance in lung cancer cells”. BMC Genomics 17 (Suppl 13), 1029. o. DOI:10.1186/s12864-016-3322-x. PMID 28155658. PMC 5260101. 
  8. ↑ Dantzer F, Nasheuer HP, Vonesch JL, de Murcia G, Ménissier-de Murcia J (1998. április 1.). „Functional association of poly(ADP-ribose) polymerase with DNA polymerase alpha-primase complex: a link between DNA strand break detection and DNA replication”. Nucleic Acids Res. 26 (8), 1891–8. o. DOI:10.1093/nar/26.8.1891. PMID 9518481. PMC 147507. 
  9. ↑ Ganduri S, Lue NF (2017. szeptember 19.). „STN1–POLA2 interaction provides a basis for primase-pol α stimulation by human STN1”. Nucleic Acids Res 45 (16), 9455–9466. o. DOI:10.193/nar/gkx621. (Hozzáférés: 2024. március 21.) 

Fordítás

[szerkesztés]

Ez a szócikk részben vagy egészben a DNA polymerase alpha subunit 2 című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

További információk

[szerkesztés]
  • Pollok S, Stoepel J, Bauerschmidt C, Kremmer E, Nasheuer HP (2003). „Regulation of eukaryotic DNA replication at the initiation step”. Biochem. Soc. Trans. 31 (Pt 1), 266–9. o. DOI:10.1042/BST0310266. PMID 12546699. 
  • Nasheuer HP, Moore A, Wahl AF, Wang TS (1991). „Cell cycle-dependent phosphorylation of human DNA polymerase alpha”. J. Biol. Chem. 266 (12), 7893–903. o. DOI:10.1016/S0021-9258(20)89534-9. PMID 1902230. 
  • Dantzer F, Nasheuer HP, Vonesch JL, de Murcia G, Ménissier-de Murcia J (1998). „Functional association of poly(ADP-ribose) polymerase with DNA polymerase alpha-primase complex: a link between DNA strand break detection and DNA replication”. Nucleic Acids Res. 26 (8), 1891–8. o. DOI:10.1093/nar/26.8.1891. PMID 9518481. PMC 147507. 
  • Schneider A, Smith RW, Kautz AR, Weisshart K, Grosse F, Nasheuer HP (1998). „Primase activity of human DNA polymerase alpha-primase. Divalent cations stabilize the enzyme activity of the p48 subunit”. J. Biol. Chem. 273 (34), 21608–15. o. DOI:10.1074/jbc.273.34.21608. PMID 9705292. 
  • Taneja P, Gu J, Peng R, Carrick R, Uchiumi F, Ott RD, Gustafson E, Podust VN, Fanning E (2002). „A dominant-negative mutant of human DNA helicase B blocks the onset of chromosomal DNA replication”. J. Biol. Chem. 277 (43), 40853–61. o. DOI:10.1074/jbc.M208067200. PMID 12181327. 
  • Lehner B, Sanderson CM (2004). „A Protein Interaction Framework for Human mRNA Degradation”. Genome Res. 14 (7), 1315–23. o. DOI:10.1101/gr.2122004. PMID 15231747. PMC 442147. 
  • Beausoleil SA, Jedrychowski M, Schwartz D, Elias JE, Villén J, Li J, Cohn MA, Cantley LC, Gygi SP (2004). „Large-scale characterization of HeLa cell nuclear phosphoproteins”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 101 (33), 12130–5. o. DOI:10.1073/pnas.0404720101. PMID 15302935. PMC 514446. 
  • Stelzl U, Worm U, Lalowski M, Haenig C, Brembeck FH, Goehler H, Stroedicke M, Zenkner M, Schoenherr A, Koeppen S, Timm J, Mintzlaff S, Abraham C, Bock N, Kietzmann S, Goedde A, Toksöz E, Droege A, Krobitsch S, Korn B, Birchmeier W, Lehrach H, Wanker EE (2005). „A human protein-protein interaction network: a resource for annotating the proteome”. Cell 122 (6), 957–68. o. DOI:10.1016/j.cell.2005.08.029. PMID 16169070. 
  • Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N, Berriz GF, Gibbons FD, Dreze M, Ayivi-Guedehoussou N, Klitgord N, Simon C, Boxem M, Milstein S, Rosenberg J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (2005). „Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network”. Nature 437 (7062), 1173–8. o. DOI:10.1038/nature04209. PMID 16189514. 
  • Beausoleil SA, Villén J, Gerber SA, Rush J, Gygi SP (2006). „A probability-based approach for high-throughput protein phosphorylation analysis and site localization”. Nat. Biotechnol. 24 (10), 1285–92. o. DOI:10.1038/nbt1240. PMID 16964243. 
  • A PDBe-KB áttekintést tartalmaz a PDB-ben a humán DNS-polimeráz α 2. alegységének szerkezeti információiról
 Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést.
A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat.
A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=POLA2&oldid=27077652”