Ugrás a tartalomhoz

Glikokalix

Ellenőrzött
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

A glikokalix (más néven pericelluláris mátrix vagy sejthéj) glikoproteinekből és glikolipidekből álló fedőréteg, mely baktériumok, epitélsejtek és sok más sejt sejtmembránját veszi körül. Egy elemzésben írták le 1970-ben.[1]

Az állati epitélsejtek membránjainak külső felszínét körülvevő réteg szabálytalan. Ez a viszkózus réteg a glikokalix, mely a membrán glikolipidjeinek és glikoproteinjeinek szénhidrátcsoportjaiból áll, melyek támasztó molekulák. Általában a membrán glikolipidjeinek szénhidrátcsoportjai segítik e vegyületek sejt–sejt felismerését, kommunikációját és sejtközi kommunikációját.[2]

A glikokalix egy azonosító, melyet a szervezet a saját egészséges sejtjei megkülönböztetésére használ az átültetett szövetektől, a beteg sejtektől és a más élőlényektől. A glikokalix részei sejtadhéziós molekulák, melyek lehetővé teszik a sejtek adhézióját és az embrionális fejlődés alatti mozgásának irányítását.[3] A glikokalix fontos az érrendszer endotél szöveteinek szabályozásában, beleértve a kapillárisokon áthaladó vörösvérsejtek számát.[4]

A kifejezést eredetileg epitélsejteket körülvevő poliszacharid mátrixra használták, de funkcióiról kiderült, hogy ezen túlmutatnak.

A keringési rendszer endotéliumában

[szerkesztés]

A glikokalix a keringési rendszer endotélsejtjeinek apikális felszínén található, melyek a lument határolják. Az erek bázikus festékkel, például Alcian-kékkel való festésekor a transzmissziós elektronmikroszkópia kis, szabálytalan réteget mutat, mely 50-100 nm-re terjed ki az erek lumenjébe. Egy másik tanulmányban ozmium-tetroxidos festést használtak fagyasztásos szubsztitúcióval, és kiderült, hogy az endotél glikokalix 11 μm vastag is lehet.[5] Jelen van a kapillárisokban, az artériákban és a vénákban is. A glikokalix továbbá számos enzimmel és fehérjével rendelkezik, melyek a leukocita- és trombocita-adhéziót befolyásolják, mivel fő célja a plazma és az érfalak homeosztázisának fenntartása. Ilyen enzimek és fehérjék például:

A felsorolt enzimek és fehérjék célja a glikokalix erősítése az ér- és más betegségekkel szemben. A glikokalix továbbá az endotéliumon belül az érfalakat védi a közvetlen véráramtól, és érpermeabilitási gátként szolgál.[6] Védő funkciói univerzálisak az érrendszerben, de fontosságuk érrendszerben lévő helyüktől függően változik. A kis erek szöveteiben a glikokalix a leukocita-adhézió és a koaguláció gátlása révén permeabilitási gát. A leukocitáknak nem szabad az érfalhoz tapadniuk, mivel az immunrendszer fontos részei, melyeknek szükség esetén az élőlény adott részéhez kell menniük. Az artériák szöveteiben a glikokalix a koagulációt és a leukocita-adhéziót nitrogén-monoxid-kibocsátással gátolja. További védő funkciója a keringési rendszerben a kötőszöveti folyadék szűrése a kapillárisokból a kötőszöveti térbe.[7]

A glikokalix proteoglikánok, glikoproteinek és glikolipidek negatívan töltött hálózatából áll.[8] Az érglikokalix luminális felszíne mentén üres, vörösvérsejtek felé zárt réteg van.[9]

Zavarai és betegségei

[szerkesztés]

A glikokalix érrendszerben betöltött szerepe miatt a zavarai káros hatásokkal járnak, melyek akár betegséghez is vezethetnek. Egyes atheromaokozó hatások az érrendszer érzékenységének növekedéséhez vezethetnek. A glikokalix zavarát okozhatja hiperglikémia vagy oxidált alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL), ami atherothrombosist okoz. A kis erekben a glikokalix nem megfelelő működése a folyadékegyensúly hiányát okozhatja, ami ödémával is járhat. Az artériák szövetében a glikokalix zavara gyulladást és atherothrombosist okoz.[10]

Kísérletek is történtek a glikokalix megváltozásával vagy sérülésével kapcsolatban. Egy tanulmány izolált perfúziós szívmodellt használt az érgátrész állapotának észlelésére, és megkísérelt glikokalix-leválást okozni a permeabilitással való összefüggésének vizsgálatára. A glikokalix hipoxiás perfúziójáról kiderült, hogy az endotél gát lebomlásához vezetett a vérkeringés megszűnése (ischaemiás hipoxia) és az oxigénszint-csökkenés (hipoxiás hipoxia). A glikokalix lebomlását gyulladásos hatások, például tumornekrózis-faktor α is okozhatja.[11] Hatástól függetlenül a glikokalix lebomlása az ér permeabilitásának jelentős – egyes fehérjéknél 40-700%-os – növekedésével jár.[12] A permeábilis érfalak hátrányosak, ugyanis lehetővé teszik káros antigének áthaladását.

Az endotél glikokalix károsodásának további okai lehetnek egyes patológiai körülmények, például a gyulladás,[13] a hyperglycaemia,[14] az ischaemia-reperfusio[15] vagy a vírusfertőzés.[16]

A folyadékok nyírófeszültsége is probléma lehet a glikokalix lebomlásakor. E súrlódás miatti feszültséget a vérnek a lumen határa menti mozgása okozza. Történt kísérlet az ok meghatározására. A kezdeti mérést intravitális mikroszkópiával végezték, mely alapján a glikokalix 1 μm vastag lassú plazmaréteg volt. A festés kis sérülést okozott a glikokalixnak, de ez növelte a kapillárisok hematokritértékét. Így a fluoreszcenciás fénymikroszkópia nem használható a glikokalix tanulmányozására a festés miatt. A glikokalix vastagsága csökkenthető oxidált LDL-lel való kezeléssel is.[17] E hatások más tényezők mellett sérülést okozhatnak a glikokalixnak. Tehát a glikokalix fontos a keringési rendszer egészségében.

Baktériumokban és a természetben

[szerkesztés]
A glikokalix (6) a baktériumokban kapszulaként (erősen sejtfalhoz rögzített poliszacharidok) vagy nyálkarétegként (lazán rögzített glikoproteinek) létezhet.

A glikokalix (szó szerint „cukorbevonat” (a görög γλυκυς, édes és καλυξ, héj szavakból) poliszacharid hálózat, mely a baktériumok sejtfelszínéből indul, így minden baktériumsejt felszínének sejtfalon kívüli része. Az elkülönülő, zselatinszerű glikokalix a kapszula, a szabálytalan, diffúz réteg a nyálkaréteg. E bevonat víztartalma nagy, és ruténiumvörössel festhető.

A természetes ökoszisztémákban élő baktériumokat glikokalixszal körbezárt mikrokolónia veszi körül.[18] Ez a baktériumot megvédi a fagocitáktól kapszulakészítéssel vagy a baktérium biofilmek általi rögzítésével reakcióba nem lépő felületekhez, például fogakhoz vagy kőzethez (például a Streptococcus pneumoniae magát tüdősejtekhez, nem baktérium prokariótákhoz vagy más baktériumokhoz tapadhat, egyesítve a glikokalixokat, így körülvéve a kolóniát).

A bélrendszerben

[szerkesztés]

A bélrendszer microvillusainak apikális részén is található glikokalix, különösen a vékonybélben. Ez 0,3 μm-es hálózatot alkot savas mukopoliszacharidokból és glikoproteinekkel, melyek az epitél felszívósejtek apikális plazmamembránjából indulnak ki. További adszorpciós felületet ad, és a fehérjék és cukrok emésztésének végéhez szükséges, az abszorpciós sejtek által elválasztott enzimeket tartalmazza.

További általános funkciók

[szerkesztés]
  • Párnázza és védi a plazmamembránt a kémiai sérülésektől
  • Engedi az immunrendszernek az idegen élőlények felismerését és szelektív támadását
  • A ráksejtek glikokalixának változásai lehetővé teszi az immunrendszernek azok felismerését és megszüntetését.
  • Átültetés-kompatibilitás: A vérátömlesztések, allograftok és szervátültetések kompatibilitásának alapját képezik.
  • Sejtadhézió: Összekapcsol sejteket, így azok nem válnak szét
  • Gyulladásszabályzás: Az erek endotéliumának glikokalixa akadályozza a leukociták gurulását/kapcsolódását egészséges állapotban.[19]
  • Lehetővé teszi a spermiumok petesejt-felismerését és összekapcsolódását[20]
  • Az embriósejteket célállomásuk felé irányítja.

Jegyzetek

[szerkesztés]
  1. (1970) „The Surface Coats of Animal Cells”. International Review of Cytology 29, 29–75. o. DOI:10.1016/S0074-7696(08)60032-7. 
  2. McKinley, M.; O’Loughlin, V. D.. Human Anatomy, 3rd, McGraw-Hill, 30-31. o. (2012) 
  3. Saladin, Kenneth. Anatomy & Physiology: The unity of form and function, 5th, McGraw Hill, 94-95. o. (2010) 
  4. Reitsma, Sietze (2007). „The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization”. European Journal of Physiology 454 (3), 345–359. o. 
  5. Ebong, Eno (2011. augusztus). „Imaging the Endothelial Glycocalyx In Vitro By Rapid Freezing/Freeze Substitution Transmission Electron Microscopy”. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 31 (8), 1908–1915. o. DOI:10.1161/ATVBAHA.111.225268. PMID 21474821. PMC 3141106. 
  6. Van de Berg, Bernard M., Max Nieuwdorp, Erik S. G. Stroes, Hans Vink (2006). „Glycocalyx and endothelial (dys) function: from mice to men”. Pharmacological Reports 57, 75-80. o. 
  7. Drake-Holland, Angela, Noble, Mark (2009). „The Important New Drug Target in Cardiovascular Medicine – the Vascular Glycocalyx”. Cardiovascular & Hematological Disorders-Drug Targets (9), 118-123. o. 
  8. Sablon:Cite journa
  9. (2007. június 1.) „The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization”. Pflügers Archiv: European Journal of Physiology 454 (3), 345–359. o. DOI:10.1007/s00424-007-0212-8. PMC 1915585. 
  10. Drake-Holland, Angela; Noble, Mark (2009). „The Important New Drug Target in Cardiovascular Medicine – the Vascular Glycocalyx”. Cardiovascular & Hematological Disorders-Drug Targets (9), 118–123. o. 
  11. Annecke, T. et al (2011). „Shedding of the coronary endothelial glycocalyx: effects of hypoxia/reoxygenation vs ischaemia/reperfusion”. British Journal of Anaesthesia 107 (5), 679–86. o. PMC 9469578. 
  12. Elaleh Rahbar et al. „Endothelial glycocalyx shedding and vascular permeability in severely injured trauma patients”. Journal of Translational Medicine 13. DOI:10.1186/s12967-015-0481-5. ISSN 1479-5876.  Szabadon hozzáférhető, regisztráció sem szükséges
  13. (2000. december 1.) „TNF-α increases entry of macromolecules into luminal endothelial cell glycocalyx” (angol nyelven). American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 279 (6), H2815–H2823. o. DOI:10.1152/ajpheart.2000.279.6.H2815. ISSN 0363-6135. PMID 11087236. 
  14. (2005. október 1.) „Short-term hyperglycemia increases endothelial glycocalyx permeability and acutely decreases lineal density of capillaries with flowing red blood cells” (angol nyelven). Journal of Applied Physiology 99 (4), 1471–1476. o. DOI:10.1152/japplphysiol.00436.2005. ISSN 8750-7587. PMID 16024521. 
  15. (2004. május 1.) „Inflammation- and ischemia-induced shedding of venular glycocalyx” (angol nyelven). American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 286 (5), H1672–H1680. o. DOI:10.1152/ajpheart.00832.2003. ISSN 0363-6135. PMID 14704229. 
  16. (2015. szeptember 1.) „Degradation of the endothelial glycocalyx in clinical settings: searching for the sheddases: Endothelial glycocalyx - emerging clinical impact” (angol nyelven). British Journal of Clinical Pharmacology 80 (3), 389–402. o. DOI:10.1111/bcp.12629. PMID 25778676. PMC 4574825. 
  17. Gouverneur, Mirella (2006). „Fluid shear stress directly stimulates synthesis of the endothelial glycocalyx: perturbations by hyperglycemia”, 115–153. o, Kiadó: University of Amsterdam.  (disszertáció)
  18. Costerton; Irvin (1981). „Bacterial Glycocalyx in Nature and Disease”. Annual Reviews Microbiology 35, 299-324. o. 
  19. Smith et al (2008. december 3.). „Near-Wall {micro}-PIV Reveals a Hydrodynamically Relevant Endothelial Surface Layer in Venules In Vivo”. Biophysical Journal 85 (1), 637. o. [2008. december 3-i dátummal az eredetiből archiválva]. 
  20. (1999) „The glycocalyx of the sperm surface”. Human Reproduction Update 5 (4), 302–313. o. DOI:10.1093/humupd/5.4.302. PMID 10465522. 

Fordítás

[szerkesztés]

Ez a szócikk részben vagy egészben a Glycocalyx című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

További információk

[szerkesztés]