Fluoxetin
| |
| |
| Fluoxetin | |
| IUPAC-név | |
| (RS)-N-metil-3-fenil-3-[4-(trifluormetil)fenoxi]-propán-1-amin | |
| Kémiai azonosítók | |
| CAS-szám | 54910-89-3 |
| PubChem | 3386 |
| DrugBank | APRD00530 |
| ATC kód | N06AB03 |
| Kémiai és fizikai tulajdonságok | |
| Kémiai képlet | C17H18F3NO |
| Moláris tömeg | 309,3 g/mol, 345,8 (·HCl) |
| Farmakokinetikai adatok | |
| Biohasznosíthatóság | 72% csúcs 6-8 óra után |
| Metabolizmus | máj |
| Biológiai felezési idő |
1-3 nap (akut); 4-6 nap (krónikus); aktív metabolit Norfluoxetin 4-16 nap (akut és krónikus) |
| Fehérjekötés | 94,5% |
| Kiválasztás | vese 80%, bél 15% |
| Terápiás előírások | |
| Licenc adat | Fluoxetine (USA) |
| Fluoxetine (EU) | |
| Jogi státusz | receptköteles |
| Terhességi kategória | C (US) |
| C (AU) | |
| Alkalmazás | orális |
A fluoxetin (INN: fluoxetine) egy triciklikus és tetraciklikus antidepresszívumoktól eltérő kémiai szerkezetű (ún. biciklikus) antidepresszívum, két azonos farmakológiai aktivitású izomer azonos arányú keveréke. Antidepresszív, antiobszesszív és antibulímiás hatása feltehetőleg a központi idegrendszeri szerotonin-újrafelvétel gátlásának (SSRI) következménye. A VIII. Magyar Gyógyszerkönyvben fluoxetin-hidroklorid (fluoxetini hydrochloridum) néven hivatalos.
Hatása
[szerkesztés]A központi idegrendszeri neurotranszmitter szerotoninnak fontos szerepe van a depresszió kialakulásában. Az idegimpulzus során a felszabaduló szerotonin inaktiválásának fő mechanizmusa a szinaptikus résből a preszinaptikus idegvégződésbe való visszavétel, ahol metabolizálódik vagy tároló granulumokban őrződik meg. A fluoxetin specifikusan gátolja a visszavételt, így a szerotonin hosszabb ideig lehet jelen a szinaptikus résben és növekszik a posztszinaptikus receptorokon kifejtett hatása. A többi centrális neurotranszmitter (noradrenalin vagy dopamin) reuptake mechanizmusát valószínűleg csak kis mértékben vagy egyáltalán nem befolyásolja. Klinikailag hatásos adagokban gátolja a vérlemezkék szerotonin felvételét. Tartós fluoxetin kezelés következtében a szerotonin receptorok deszenzitizálódnak, illetőleg számuk csökken. Feltételezések szerint az emelkedett szerotonin szint a szinaptikus résben másodlagos, illetőleg harmadlagos neurokémiai változásokat hoz létre a központi idegrendszerben. Hatékonysága bizonyított a depresszió minden formájában, obsessiv-compulsiv zavarban, bulimia nervosaban, valamint a premenstrualis dysphoria betegségre jellemző ciklikus hangulati zavarok és fizikális tünetek (feszültség, ingerlékenység, dysphoria, puffadás és a mellek érzékenysége) enyhítésében, ugyanakkor független nemzetközi klinikai kutatásokban kiderült, hogy a placebók alkalmazásától csak részben megkülönböztethető hatása van a jó kedélyt illetően, a gyógyszer engedélyezési eljárásai megkérdőjelezhető befolyásoló körülmények mellett zajlottak[forrás?]. A premenstrualis dysphoria betegség etiológiája nem ismeretes. A menstruációs ciklusban közreműködő endogen (idegrendszeri és ovarialis eredetű) szteroidok befolyásolhatják a neuronális serotonerg aktivitást.
Lehetséges mellékhatások
[szerkesztés]Szájszárazság, fokozott izzadás, szédülés, remegés, hasmenés vagy lágy széklet, emésztési zavarok, hányinger, émelygés, étvágytalanság, álmatlanság vagy aluszékonyság, szexuális zavarok, depressziósoknál az öngyilkossági hajlam fokozódása, továbbá érzelmi elsivárosodás. Egyes esetekben a szexuális mellékhatások fennmaradhatnak az SSRI kezelést követően is (PSSD: Post-SSRI Sexual Dysfunction).
Források
[szerkesztés]- Gyógyszerészi kémia. Szerkesztette: Fülöp Ferenc, Noszál Béla, Szász György, Takácsné Novák Krisztina. Budapest: Semmelweis Kiadó. 2010. 217–219., 223. o. ISBN 978 963 9879 56 0