Epstein–Barr-vírus

Az Epstein-Barr vírus (EBV) vagy humán herpeszvírus 4 (HHV-4) a herpeszvírusok családjába tartozik, azon belül is a Gammaherpesvirinae alcsaládba. A kémiai szerkezetében és biológiai tulajdonságaiban különbözik más herpeszvírusoktól.

Az EBV a Pfeiffer-féle mirigyláz kórokozója, valamint többféle betegséggel is kapcsolatba hozzák: rosszindulatú betegségek (különösen Burkitt-limfóma), sclerosis multiplex,^[1] valamint az alfa-szinukleinhez köthető neurodegeneratív betegségek (Parkinson-kór, diffúz Lewy-testes demencia (DLB) és multiszisztémás atrófia (MSA)).^[2]

Patogenezise

A vírus célsejtjei a nyálkahártyák el nem szarusodó hámja és a B-limfociták. A vírus receptora a CD21 molekula, mely a célsejtek felszínén helyezkedik el.

Virológia

Az EBV 180 nm átmérőjű kettős szálú DNS-vírus, amelyet kívülről membránburok vesz körül, továbbá 162 monomerből álló, ikozaéderszerűen elrendezett magburok, ebben helyezkedik el a fehérjét és DNS-t tartalmazó mag.

A vírus genetikai állománya kb. 172 000 bázispárból épül fel, amelyen belül elhelyezkednek azonos egységekből ismétlődő és a szabályosságot alig mutató egyedi szakaszok.

Megbetegedések

mononucleosis infectiosa
Burkitt-limfóma
Nasopharingealis carcinoma
Oralis hajas leukoplakia

Diagnosztika

Az Epstein-Barr fertőzés laboratóriumi diagnosztikája elsősorban az ellenanyagválaszon alapul. A vírus által okozott mononucleosis infectiosa során heterofil ellenanyagok termelődnek, a beteg széruma birka vagy ló vörösvértesteket agglutinál. A mononucleosis infectiosa gyorstesztek ezen az elven alapulnak, a teszt megfelelő fajlagossággal, de mérsékelt érzékenységgel jelzi a betegséget.

A legyengült immunvédekezés mellett kialakuló EBV-betegségeket víruskapszid és a korai antigénekre specifikus IgA és magas titerű IgG ellenanyagok jelenléte jelezheti.

A limfoproliferatív betegségek (pl. Burkitt-limfóma) hátterét az egyik transzformáló látens génterméknek, az EBNA-2-nek a kimutatásával lehet igazolni.^[3]

Jegyzetek

↑ Dr. Zsuga Judit: webbeteg.hu Hogyan alakul ki a sclerosis multiplex?, 2017. június 22. „Több vírus és baktérium állhat az SM hátterében. Leggyakrabban az Epstein-Barr vírust, a mononucleosis infectiosa kialakulásáért is felelős vírust hozzák összefüggésbe vele. Egyes vizsgálatok felvetették, hogy egy bizonyos kritikus időszakban kialakuló fertőzés állhat az akár egy évtizeddel később kialakuló SM hátterében.”
↑ Arima K, Uéda K, Sunohara N, Hirai S, Izumiyama Y, Tonozuka-Uehara H, Kawai M (1998. October). „Immunoelectron-microscopic demonstration of NACP/alpha-synuclein-epitopes on the filamentous component of Lewy bodies in Parkinson's disease and in dementia with Lewy bodies”. Brain Res. 808 (1), 93–100. o. DOI:10.1016/S0006-8993(98)00734-3. PMID 9795161.
↑ Pál Tibor. Az orvosi mikrobiológia tankönyve (2013)

Ez a biológiai tárgyú lap egyelőre csonk (erősen hiányos). Segíts te is, hogy igazi szócikk lehessen belőle!

Orvostudományi portál • összefoglaló, színes tartalomajánló lap

[1] Dr. Zsuga Judit: webbeteg.hu Hogyan alakul ki a sclerosis multiplex?, 2017. június 22. „Több vírus és baktérium állhat az SM hátterében. Leggyakrabban az Epstein-Barr vírust, a mononucleosis infectiosa kialakulásáért is felelős vírust hozzák összefüggésbe vele. Egyes vizsgálatok felvetették, hogy egy bizonyos kritikus időszakban kialakuló fertőzés állhat az akár egy évtizeddel később kialakuló SM hátterében.”

[pmid9795161-2] Arima K, Uéda K, Sunohara N, Hirai S, Izumiyama Y, Tonozuka-Uehara H, Kawai M (1998. October). „Immunoelectron-microscopic demonstration of NACP/alpha-synuclein-epitopes on the filamentous component of Lewy bodies in Parkinson's disease and in dementia with Lewy bodies”. Brain Res. 808 (1), 93–100. o. DOI:10.1016/S0006-8993(98)00734-3. PMID 9795161.

[3] Pál Tibor. Az orvosi mikrobiológia tankönyve (2013)

[1]

[2]

[3]