Ugrás a tartalomhoz

Cukorbetegség

Hivatkozások szerkesztése
Ellenőrzött
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
(Diabetes mellitus szócikkből átirányítva)
 Ehhez a szócikkhez további forrásmegjelölések, lábjegyzetek szükségesek az ellenőrizhetőség érdekében.
Emiatt nem tudjuk közvetlenül ellenőrizni, hogy a szócikkben szereplő állítások helytállóak-e. Segíts a szócikk fejlesztésében további megbízható források hozzáadásával.
Cukorbetegség
A kék karika a cukorbetegség nemzetközi jelképe
A kék karika a cukorbetegség nemzetközi jelképe
LatinulDiabetes mellitus
AngolulDiabetes mellitus
Osztályozás
BNO-10E10–E14
BNO-9250
Főbb tünetek
  • polyuria
  • polydipsia
  • polyphagia
Adatbázisok
MedlinePlus001214
eMedicinemed/546  emerg/134
MeSH NameC18.452.394.750
A Wikimédia Commons tartalmaz Cukorbetegség témájú médiaállományokat.
Aktív (monomer) és tárolt (hexamer) inzulin molekulák modelljei. A hexamer (jobb oldal) képén egy monomer A-lánca kék színnel, B-lánca lila színnel kiemelt

A cukorbetegség, latinul diabetes mellitus, magyarosan diabétesz, a glükóz[1] feldolgozási zavara, aminek oka a hasnyálmirigy Langerhans-szigetei által termelt inzulin[2] nevű hormon hiánya,[3] vagy a szervezet inzulinnal szembeni érzéketlensége (inzulinrezisztencia)[4] esetleg mindkettő. A szükséges mennyiségű inzulin hiányában a sejtek nem képesek a vérből a glükóz felvételére, a vércukorszint megemelkedik. Ezek együttesen okozzák a betegség fő tüneteit.

A diabetes mellitus magyarul „mézédes átfolyás”-t (cukorvizelést) jelent a görög „διαβήτης” = „átmenet, átfolyás” és a latin „mellitus” = „mézédes” szavak összetételéből, a szervezet anyagcseréjének krónikus megbetegedése. Az elnevezés a két fő tünetre, a cukor vizelettel való fokozott kiválasztására és a megemelkedett vizeletmennyiségre (polyuria) utal. A középkori orvosok a vizelet megkóstolásával állapították meg a diagnózist, és különítették el a diabetes insipidustól.[5]

Élettani háttér

[szerkesztés]
Bővebben: A cukorbetegség biokémiai-élettani háttere

A tápcsatorna a táplálékkal felvett összetett szénhidrátokat glükózra (monoszacharid) – köznapi nevén szőlőcukorra – bontja. Ez azt jelenti, hogy minden (emészthető) szénhidrát hasonló hatású a szervezetre, bár a lebontás sebessége fontos tényező. A glükóz a bélből felszívódva a vérbe kerül, és ezúton a test minden részére eljut.

A hasnyálmirigy (pancreas) Langerhans-szigeteiben ezzel egy időben az úgynevezett béta-sejtek egy hormont, inzulint[6][7] termelnek és bocsátanak a keringési rendszerbe. Az inzulin az inzulinreceptorokon[8] keresztül kötődni tud a test egyes sejtjeihez (máj-, izom- és zsírsejtek), és kis pórusokat nyit a sejtmembránon, amin keresztül a glükóz a sejtbe áramlik. A sejtek a glükózt energiaforrásként használják, valamint a sejtek (különösen nagy mennyiségben a májsejtek és az izomsejtek) képesek a glükóz tárolására is nagy molekulasúlyú szénhidrát (glikogén) - köznapi nevén állati keményítő - formájában, és szükség szerint ebből felszabadítani.

Az inzulin hatása a sejtek glükózfelvételére és anyagcseréjére. Az inzulin kötődik a receptoraihoz (1), aminek következtében számos fehérjeaktivációs folyamat indul be (2). Ezek a következők: A Glut-4 glükóz-transzporter[9] sejtmembránhoz jutása és glükózbeáramlás (3), glikogén szintézis (4), glikolízis (5), zsírsav szintézis (6)

A vér cukorkoncentrációja (vércukorszint) ezáltal állandóan kontroll alatt van, és csak bizonyos határok között változik. A vércukorszint még egy hosszabb-rövidebb böjt[10] alatt is a normális tartományban marad, mert a májban folyamatos szőlőcukor-újraképzés (glükoneogenezis)[11] zajlik, és ez biztosítja a vércukor konstans szinten tartását. A glükoneogenezist két hormon szabályozza: az inzulin, amely gátolja és a glukagon,[12] amely serkenti. Normális körülmények között naponta 250 gramm glükóz képződik így a májban. Amennyiben az inzulin hiányzik (abszolút inzulinhiány) vagy bár nem alacsony az inzulin szintje, ám az nem tud a sejtekre kellően hatni (relatív inzulinhiány), hiányzik az inzulin glükoneogenezist gátló hatása, és a szabályozás felborul. A máj inzulin hiányában naponta 500 gramm szőlőcukrot képes termelni. Ez magyarázatot ad arra, miért lehet a cukorbetegeknek a táplálék (szénhidrátok) felvételétől függetlenül magas vércukorszintje. Ezen kívül van az inzulinnak még egy hatása: a zsírtartalékok felépítése a zsírszövetben, és azt támogatja, hogy a zsír a raktárakban maradjon. Inzulin abszolút hiányában ezért léphet fel testsúlycsökkenés.[13]

Cukorbetegségben (inzulin hiányában vagy az inzulin hatásának csökkenésekor) ezért a sejtek (az agysejtek kivételével) nem tudják a glükózt a vérből felvenni, így az a vérben marad. Emellett növekedik a glükózújraképzés is a májban. Ezek a folyamatok együttesen ahhoz vezetnek, hogy megemelkedik a vércukorszint.

Típusai és okai

[szerkesztés]

A cukorbetegségnek több típusa létezik. A kialakulás okai (patogenezis), a tünetek és a kezelés az egyes típusokban különböznek.

A kezelés lehetőségei mások csak a cukorbetegség típusaiban, alapjaiban azonos élettani folyamatok zajlanak le, csak más gyorsasággal, hiszen 2-es típusúnál vagy inzulinrezisztensnél, gesztációsnál lassabban, mint az 1-es típusúban.

Egyelőre még egyik típusú cukorbetegség sem gyógyítható, számtalan kísérlet folyik a világon hogy megtalálják mi az oka a cukorbetegség kialakulásának és mi lehetne a gyógyító eljárása. Több nemzetközi szervezet támogatja és összefogja ezeket a kísérleteket, köztük a legnagyobb az amerikai JDRF amelyik főként a fiatalkori, 1-es típusú cukorbetegség gyógyításának kutatását és új gyógymódokat, képzéseket támogatja. A JDRF évi 500 millió USD finanszírozást nyújt a kísérletekre, melynek fő célpontja a szükséges inzulintermelés visszaállítása.

1-es típusú diabetes mellitus

[szerkesztés]
A hasnyálmirigy Langerhans-szigete (glukagontermelő) alfa-, (inzulintermelő) béta-sejtekből, valamint (szomatosztatintermelő) delta-sejtekből áll. A szigetet emésztőenzimeket termelő külső elválasztású végkamrák veszik körül (H&E festés)

Az 1-es típusú diabetes mellitus (más néven inzulinfüggő diabetes mellitus[14]) egy autoimmun betegség,[15] amelyet abszolút inzulinhiány okoz. Hátterében az áll, hogy a szervezet immunrendszere idegenként ismeri fel a saját sejtek egy részét, és autoimmun gyulladás következtében elpusztulnak a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjei.[15] Ez a diabétesz bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban gyermek- és fiatal felnőttkorban jelentkezik. Korábban egészséges embereket támad meg, normál testsúllyal.[16] A betegek általában soványak, gyakori a jelentős fogyás a betegség megállapítása előtt. A tünetek gyorsan alakulnak ki, a betegek kezeléséhez inzulin szükséges.[17] Ez azért is lehetséges, mert az inzulin iránti érzékenység megmarad.[16] Kezeletlen vagy rosszul kezelt, súlyos esetben tartósan magas vércukorszinttel (hiperglikémia)[17] és ketózissal[18] járó életveszélyes állapot, az ún. ketoacidózisos kóma[19][20] alakulhat ki.

Az 1-es típusú diabétesz általában a diabéteszes esetek 10%-át teszi ki Európában és Amerikában.[16] Leggyakoribb Skandináviában, míg nagyon ritka Japánban, Koreában. Európán belül is jelentősen változó gyakoriságú, több mint tízszer gyakoribb például Finnországban, mint Macedóniában. Magyarországon is egyre nő ennek a típusnak a gyakorisága. Az 1-es típusú diabétesz kialakulását összefüggésbe hozzák a csecsemőkori tehéntejfogyasztással.[21] Egy svéd diabetológus csoport szerint az 1-es típusú diabetes hatékonyabban kezelhető az ún. alacsony szénhidrát étrenddel, mint a jelenlegi protokoll által ajánlott magas szénhidrát étrenddel.[22] 2015-ben ugyanez a munkacsoport egy második, sikeresen kezelt 1-es típusú cukorbeteg gyermek esetét közölte.[23] Jelenleg nincs semmilyen eljárás, ami a cukorbetegséget meggyógyítaná, egyik típusú cukorbetegség sem gyógyítható. Számtalan kísérlet folyik a világon az inzulintermelés helyreállítására, csak átmeneti és rövid ideig tartó eredményt sikerült elérni velük. Az inzulintermelés megoldására kísérletek folynak, egyrészt mesterséges hasnyálmirigy eljárással, ami automatikus eszköz vagy mikrobiológiai sejtszintű eljárásokkal, ami a beteg bőre alá épített, az autoimmun támadás miatt védőhálóval beépített új béta sejtköteg, ami 12–24 hónapig biztosíthatja a szervezet számára szükséges inzulintermelést.

Az 1-es típus nehezebben tartható karban, mint a 2-es. Az inzulinszint gyakran megmagyarázhatatlanul ugrál; ez megnöveli a ketoacidózis veszélyét. További szövődmények a fertőzések, a gyomor részleges bénulása (ami megnehezíti a szükséges inzulinmennyiség becslését) és további hormonzavarok, például Addison-kór.[24] Ezek a szövődmények az esetek 1-2%-ában alakulnak ki.[25]

Maga a betegség nem örökletes, de vannak genetikai hajlamosító tényezők is. Több gén is növeli az 1-es típus kockázatát. Ezek közé tartoznak bizonyos HLA genotípusok is. A genetikai hajlam mellett vírusfertőzések vagy étkezési szokások válthatják ki a betegséget. Több vírusra is gyanakodnak, de bizonyítékok nem állnak rendelkezésre.[26][27] A táplálkozási szokások közül a glutén által tartalmazott gliadinnak is lehet szerepe, habár ennek mechanizmusa még nem ismert.[28][29] A gliadinnal való kapcsolat miatt jelentkezhet lisztérzékenység is, amit az esetek 8%-ában mutatnak ki.[30] Ha a cukorbetegség korán, már 4 éves kor előtt elkezdődik, akkor a kockázat még nagyobb.[31] Megfordítva, a gyermekkorban kezdődő lisztérzékenység is megnöveli az 1-es típusú cukorbetegség kockázatát, egészen 20 éves korig.[32] Gyakran azonban nagyon enyhék a tünetek, így ajánlott a szűrés a másik betegségre, ha az egyiket megállapították.[30] A két betegség együttesen megnehezíti a táplálkozást, ami tovább rontja a beteg életminőségét.[33]

Bármely életkorban kezdődhet, az esetek nagy részét felnőttkorban fedezik fel. Ekkor lassabban alakul ki, emiatt és a beteg kora miatt gyakran el is tévesztik a cukorbetegség típusát. Hivatalos elnevezése rejtett autoimmun felnőttkori cukorbetegség (angol rövidítése LADA), nem hivatalosan 1,5 típusú cukorbetegségnek is nevezik.[34]

2-es típusú diabetes mellitus

[szerkesztés]
Az inzulin elválasztásának és elnyelésének csökkenése magas vércukorszintet okoz

A 2-es típusú cukorbetegség jellemzője az inzulinrezisztencia, mely kombinálódhat a viszonylagosan csökkent inzulin-elválasztással.[35] A testszövetek hiányos érzékenységéhez az inzulinra egyesek szerint az inzulinreceptornak is köze lehet. Ám a konkrét hiányosságok nem ismertek.[36] A betegeknél gyakori, hogy prediabéteszt, azaz cukorbetegséget megelőző állapotot mutattak ki korábban.[37] A betegség előrehaladása megállítható, sőt visszafordítható, az inzulin iránti érzékenységet növelő, vagy a glükoneogenezist csökkentő gyógyszerekkel, illetve inzulinnal.[38]

A 2-es típus elsődleges okai a genetika és az életmód.[39] Több tényező is ismert, ami hozzájárul kialakulásához: elhízás, mozgáshiány, táplálkozási hiányosságok, stressz, urbanizáció.[40] A túl sok testzsír előfordul a kínai és a japán származású betegek 30%-ában, az európai és az afrikai származású betegek 60–80%-ában, és a pima indiánoknál meg a Csendes-óceáni szigetek népességénél a betegek 100%-ában.[35]

A táplálkozás szintén kihat a 2-es típus kockázatára. A cukor ízesítésű italok túlzott fogyasztása az egyik kockázatnövelő.[41][42] További kockázatnövelők a transz- és a telített zsírsavak, míg a telítetlen zsírsavak csökkentik a kockázatot.[39] A fehér rizs növeli, a barna rizs és a teljes őrlésű gabonák csökkentik a kockázatot.[43] A fizikai aktivitás hiánya az esetek 7%-áért felelős.[44] A cukor, fehér liszt stb. fogyasztása a magas glikémiás index (GI)[45] miatt inzulincsúcsot okoz. Minél magasabb a glikémiás indexe a szénhidrátnak, annál gyorsabban szívódik fel és jut a vérbe, és annál nagyobb inzulintermelésre serkenti a szervezetet.

Az éveken át tartósan magas inzulinszint, pontosabban étkezésenként egy-egy hatalmas inzulinhullám miatt a sejtek védekezni kezdenek a beléjük pumpált túl sok cukor ellen, és kialakul az inzulinrezisztencia, vagyis a sejtek ellenállnak az inzulinnak a sejthártya cukortranszportját[46] fokozó hatásainak. Ám mivel az agy érzékeli, hogy a vérben ott a sok cukor, utasítja a hasnyálmirigyet, hogy még több inzulint termeljen, a sejtek viszont egyre jobban ellenállnak. Egy ponton azonban a hasnyálmirigy feladja a küzdelmet, az inzulintermelés visszaesik, a vércukorszint megemelkedik. A tartósan magas vércukorszintnek vakság, lábamputáció, érelmeszesedés, infarktus és impotencia lehet a következménye.

A betegség kezdetén gyakori a tünetmentesség, a diabétesz tünetei csak lassan alakulnak ki, gyakran a különböző szövődmények megjelenése kapcsán diagnosztizálják a kórt. A betegség kezelése a kezdeti szakaszban életmód változtatással (diéta, helyes táplálkozás, sport, testsúlycsökkentés), majd vércukorcsökkentő, valamint az inzulin hatását növelő tablettás készítményekkel történik. A betegség későbbi szakaszában, amikor az inzulintermelés már kimerült, az 1-es típusú diabéteszhez hasonlóan szükségessé válik az inzulin adása.

Az inzulinrezisztencia szorosan összefügg az elhízással – nem véletlenül, mivel az elhízást az izolált szénhidrátok okozzák a magas glikémiás indexük miatt. A 2-es típusú betegek 80%-a elhízott, többségük magas vérnyomástól is szenved. A betegség általában középkorú vagy idős embereknél alakul ki. Manapság a gyermek- és serdülőkorban a fokozott édesség és szénhidrátfogyasztás és a következtében fellépő elhízás rohamos terjedésével ebben a korban is egyre több diabétesz jelentkezik. A legújabb kutatások szerint az inzulinrezisztencia okozója genetikai hajlam is lehet.[47]

A világon a 2-es típusú betegek száma drámaian növekszik (az összes cukorbeteg 90%-a a 2-es típusú betegségben szenved), a fejlett társadalmakban tapasztalható egészségtelen életmód és táplálkozási szokások miatt. Korábban ezt a diabétesz formát „enyhe” betegségnek tartották, mivel sokáig nem okoz panaszt, nem feltétlenül igényel inzulint. Ma már tudjuk, hogy ez nem igaz, a 2-es típusú cukorbetegség súlyos betegség. Súlyos, mivel mintegy 10–15 évvel lerövidíti a várható élettartamot, nagyon magas a szív- és érrendszeri betegségek gyakorisága és súlyossága. Egy 2-es típusú diabéteszes beteg olyan szív-érrendszeri veszélyeztetettségnek van kitéve, mint egy nem cukorbeteg, infarktuson átesett beteg.

Az 1-es és a 2-es típus összehasonlítása

[szerkesztés]
Frederick Banting, az inzulin egyik felfedezője
Szempontok 1-es típusú diabetes mellitus 2-es típusú diabetes mellitus
Oka inzulinhiány inzulinrezisztencia/relatív inzulinhiány
Életkor bármely életkor, gyakrabban gyerek- vagy fiatalkor felnőttkor (40. életévtől), a korhatár csökken
Testsúly általában normális normális vagy elhízott (2b típus)
Kialakulása általában gyors lassú
Béta-sejtek száma kevesebb mint 10% kezdetben normális, később csökken
Vérinzulin alacsony vagy teljesen hiányzik a betegség elején magas
Autoantitestek igen nem
Ketózisra való hajlam kifejezett nem jellemző
Inzulinterápia szükséges nem feltétlenül szükséges

MODY típus

[szerkesztés]

A „MODY”[48] (angol rövidítés, jelentése: maturity-onset type diabetes in young people = „felnőtt diabétesz, amely fiataloknál jelentkezik”) egy ritka, sajátos cukorbetegség-forma, amely a glükózanyagcsere génjeinek mutációja miatt alakul ki. Ezidáig hat formáját írták le, a hat forma hat különböző gén mutációja miatt alakul ki. Öt esetben transzkripciós faktorokat kódoló gének (például hepatic nuclear factor (HNF)-1alfa, HNF-4alfa) károsodnak. Ezek a gének a béta-sejtekben expresszálódnak, és károsodásuk az inzulintermelés és kiválasztás zavarához vezet. A hatodik forma (2-es típusú MODY) esetében a glukokinázt kódoló gén károsodik. (A glukokináz egy sejten belüli glükózszenzor a hasnyálmirigyben, továbbá egy fontos enzim a glikogénszintézisben.)

A betegség dominánsan öröklődő. A nevéből eredően már gyerek- vagy fiatal felnőttkorban felléphet, a kezeléséhez a kezdetekben nem szükséges inzulin. A diabéteszes esetek 2–5%-a tartozik ebbe a formába.

Terhességi diabétesz

[szerkesztés]

A terhességi vagy gesztációs diabetes mellitus[49] (rövidítve: GDM) a cukorbetegség egyik formája, amely általában a terhesség harmadik trimeszterében (harmadában) manifesztálódik, és a terhesség végével általában eltűnik.[50] Habár a kialakulásának okai nem teljesen ismertek, feltételezhető, hogy a terhesség során a méhlepény által termelt hormonok (kortizol, progeszteron, humán placental lactogen, prolactin, humán chorio-gonadotropin) hatására létrejövő anyagcsere-változás. A fenti hormonok hatásának eredője inzulinellenes hatás. Az alábbi rizikófaktorok növelik a GDM kialakulásának esélyét: családban előforduló 2-es típusú diabétesz, a terhes nő kora (idősebbeknél gyakoribb), 4000 gramm feletti súlyú újszülött korábbi terhesség során, GDM korábbi terhesség során,[51] elhízás,[52] dohányzás.[53]

További formái

[szerkesztés]

Felismerése, tünetei

[szerkesztés]

Az 1-es típusú diabétesz viszonylag gyorsan alakul ki,[55] a betegséget nem ritkán egy ketoacidózisos kóma[19] során ismerik csak fel. A 2-es típus ezzel szemben általában lassan fejlődik ki, alig észrevehetően. Emiatt a 2-es típus felismerése legtöbbször szokásos (rutin) orvosi vizsgálat során történik, ahol az emelkedett vércukorszint, vagy a vizeletben kimutatott magas cukorkoncentráció fedi fel először a betegséget.

Az abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében emelkedik a vérben a cukor koncentrációja, mivel a sejtek inzulin hiányában nem képesek a glükóz felvételére. A magas vércukorszint (hiperglikémia)[17] következtében megnő az ürített vizelet mennyisége, mert a vesék egy bizonyos cukorszint felett (általában 10 mmol/l-től) nem képesek a cukor visszatartására, a vizelettel glükóz[56] is ürül, és az ürülő cukor vizet ragad magával.[57] A vízvesztés pedig szomjúságérzetet okoz. Előfordul, hogy tartós fáradtság, elhúzódó sebgyógyulás, ismételten jelentkező pattanásos bőrbetegség vagy viszketés hívja fel a figyelmet a cukorbetegségre. A hiperglikémia miatt szemészeti szövődmény is kialakulhat, látászavar is jelentkezhet. Lehetséges, hogy a szemészorvos a szemfenéken észlelt jellegzetes elváltozások alapján hívja fel a diabéteszre a figyelmet. Megtartott vagy fokozott étvágy mellett a testsúly csökkenhet, mivel a glükóz nem tud beépülni a szervezetbe.[58] A beteg a tünetekhez hozzászokhat, ezért előfordul, nem is ritkán, hogy a diabétesz szövődményeit észleli először az orvos.

Klinikai tünetek

[szerkesztés]

A cukorbetegség klinikai tünetei az alábbiak lehetnek:

Laborvizsgálatok

[szerkesztés]
  • Vércukor: a vércukor értékei a diabétesz különböző stádiumaiban:
Stádium Éhgyomri vércukorszint Nem-éhgyomri vércukorszint Cukorterheléses vizsgálat (OGTT)
Diabétesz ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l) ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l) ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l)
Prediabétesz (károsodott glukoreguláció) ≥ 110 < 126 mg/dl (≥ 6,1 < 7,0 mmol/l) ≥ 140 < 200 mg/dl (≥ 7,8 < 11,1 mmol/l)
Normális < 110 mg/dl (< 6,1 mmol/l) < 140 mg/dl (< 7,8 mmol/l)
A vércukorszint otthoni mérése
Az éhgyomri vércukorteszt elvégzése 40 év felett három évenként indokolt, a 2-es típusú cukorbetegség szűrése céljából. Elhízott, magas vérnyomással rendelkező vagy hipertrigliceridémiás egyéneknél, illetve azoknál, akiknek családjában előfordult már diabétesz, korábban.
  • Cukor a vizeletben (glükozuria):[56] a vizelettel történő cukorürülés 15 mg/dl-ig tekinthető normálisnak. Efelett az érték felett – kevés kivételtől eltekintve – a diabétesz bizonyított.
  • Cukorterheléses vizsgálat (orális glükóz-tolerancia teszt, OGTT): 10 órás koplalás és az éhgyomri vércukorszint meghatározása után 75 gramm glükózt tartalmazó folyadékot iszik a beteg. A vércukorszint újbóli meghatározása a cukorterhelés után két órával történik. Normális esetben a vércukorszint nem marad emelkedett, hiszen az inzulin eltünteti a vérből a felvett cukrot, cukorbetegség esetén azonban a vércukorszint emelkedett marad (lásd táblázat).
  • Ketontestek: a ketontestek (például béta-hydroxylbutirát, acetoacetát, aceton) koncentrációja[19] esetén megemelkedik a vérben.
  • HbA1c: az ún. HbA1c[61] egy hosszútávú-vércukorszint jelző paraméter. Segítségével megítélhető az eltelt 6–10 hét átlagos vércukorszint értéke. A HbA1c a vörösvértesteket pirosra festő hemoglobin egy alegysége, amely a glükózt kötni képes. A HbA1c-értéket százalékban szokás megadni. Minél magasabb a vércukorszint, annál több hemoglobin alegység köt cukrot. A kötés egy darabig instabil, de pár óra múlva stabilizálódik és vissza nem fordítható lesz: a cukor nem tud többé leválni a hemoglobinról. Átmeneti magas vércukorértékek ezáltal a HbA1c-értékkel alig mutathatók ki, ellenben a múltbeli átlagos érték jól látszik. Egészségeseknél az érték 4–6%. Mivel a normális tartomány laborról laborra változik, minden egyes leletnek tartalmaznia kell az adott labor határértékeit. A cukorbetegség kezelése során fontos a HbA1c-érték normális tartományban tartása, hiszen csak így lehetséges a hosszútávú szövődmények lehetőség szerinti elkerülése.
  • C-peptid: a C-peptid[62] a proinzulin egy része, és az inzulinnal megegyező mértékben szabadul fel a hasnyálmirigyből. Mivel a C-peptid sokkal stabilabb az inzulinnál (az inzulin felezési ideje csak pár perc), könnyebb mérni. A C-peptid mérése segít elkülöníteni az 1-es típusú diabéteszt (abszolút inzulinhiány: C-peptid alacsony vagy hiányzik) a 2-es típustól (inzulinrezisztencia: C-peptid magas).

Akut komplikációk

[szerkesztés]

Diabéteszes kóma

[szerkesztés]

Inzulin hiánya, illetve különböző okokból történő aluladagolása diabéteszes kómát (latinul: (coma diabeticum)[63] okozhat. Ez a cukorbetegség legveszélyesebb komplikációja, életveszélyes állapot. A vércukorszint az 1000 mg/dl-t is elérheti (120-ig normális). Az esetek 25%-ában a cukorbetegséget éppen a diabéteszes kóma kapcsán ismerik fel. Az inzulinhiány – már diagnosztizált betegeknél – felléphet az injekció elmaradása esetén, túl alacsony dózis adása után, vagy a vércukorszint hibás mérése kapcsán. Bizonyos állapotokban a szervezetnek a szokásosnál több inzulinra van szüksége (tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, kímélő étrend (diéta) hibája, terhesség, operáció, szívinfarktus, hyperthyreosis). A különböző fertőzések jelentik a diabéteszes kóma leggyakoribb kiváltó okát.

Míg az 1-es típusú diabéteszre a ketoacidózisos kóma[19] a jellemző, a 2-es típusú cukorbetegségben inkább az ún. hiperozmoláris kóma lép fel.

  • Ketoacidózisos kóma: Az inzulinhiány következtében megemelkedik a vércukorszint (hiperglikémia),[17] a sejtek nem képesek a glükóz felvételére, ellenben energiára van szükségük. Ennek következtében, és mert a hiányzó inzulin a folyamatot nem gátolja, megindul a zsírraktárak lebontása zsírsavakra (lipolízis) és ketontestek képződése a májban. A ketontestek (például aceton) miatt jellemző, hogy a betegeknek „acetonos leheletük” van. Mivel mind a zsírsavak, mind a ketontestek savas kémhatásúak, a vért kórosan savanyúvá teszik, és metabolikus acidózis alakul ki. Az acidózist a beteg a légzésével próbálja kompenzálni, így jön létre a jellegzetes Kussmaul-légzés.[64] A megemelkedett vércukorszint következtében a vesék egy bizonyos határérték felett nem képesek a cukor visszatartására, az a vizelettel kiürül, és ozmotikusan vizet visz magával. A beteg rengeteg vizet veszít és kiszárad (dehidráció). A hiperglikémia következtében a cukor vizet szív ki a sejtekből. Erre az ún. sejten belüli dehidrációra az idegsejtek a legérzékenyebbek, és ennek következtében nem képesek a további normális működésre, a tudatállapot beszűkül és kóma alakul ki.
  • Hiperozmoláris kóma: a 2-es típusú cukorbetegre jellemző relatív inzulinhiány következtében megemelkedik a vércukorszint,[17] de a minimális saját inzulintermelés meggátolja a lipolízist és a ketontestképződést, és ezzel az acidózis kifejlődését.

A diabéteszes kóma tünetei:

Szempontok Hiperozmoláris kóma Ketoacidózisos kóma
Diabétesz típus jellemzően 2-es típusú diabétesz jellemzően 1-es típusú diabétesz
Kialakulása lassú, fokozatos kezdet Kussmaul-légzés, hasi fájdalom
Pre-kóma étvágytalanság, szomjúságézés, sok ivás, sok vizelet, gyengeség, gyors légzés, kiszáradás jelei
Kóma kiszáradás (dehidráció), sokk, gyors pulzus, vérnyomás csökken, oligouria, anuria
Labor Hiperglikémia: > 600 mg/dl, hiányzó ketontest, nincs ketonuria, nincs acidózis Hiperglikémia: > 300 mg/dl, plazmaketon: > 300 mg/dl + ketonuria, acidózis

Alacsony vércukorszint (hipoglikémia)

[szerkesztés]

Inzulin túladagolása, vagy a táplálékkal való túl kevés szénhidrát felvétele hipoglikémiát okoz. A hipoglikémia[65] fogalma nem pontosan definiált, általánosan alacsony vércukorszintről beszélünk, ha a vércukorszint 40–60 mg/dl (2,2–3,33 mmol/l) alá esik. Súlyos hipoglikémia esetén a diabéteszes beteg általában külső segítséget igényel, mert egyedül nem képes megfelelő reakciókra.

A hipoglikémia patológiás (kóros) állapot, amely ennek megfelelően kellemetlen érzetekkel társul. Normális esetben egy idegi és hormonális ellenreguláció lép működésbe, és a vércukorszint megemelkedik. Mivel a szervezet (elsősorban a máj és az izom) komoly glükóztartalékokkal rendelkezik, valamint a máj folyamatosan képes a glükóz újratermelésére (glükoneogenezis), a kiváltó októl függően a szervezet képes a vércukorszint megemelésére és ezzel a hipoglikémia[65] megszüntetésére.

A hipoglikémia tünetei az idegi és hormonális ellenreguláció következtében lépnek fel, és egyénenként jelentősen különbözhetnek.

Tipikus kezdeti tünetek:

  • viszketés,
  • sápadtság,
  • „hideg izzadás”,
  • remegés,
  • hányás,
  • összecsukló térd,
  • gyors szívverés,
  • idegesség,
  • koncentrációzavar,
  • farkasétvágy.

Előrehaladott hipoglikémia:

Kezelése: A hipoglikémia gyorsan felszívódó cukrok fogyasztásával megszüntethető. Lassan felszívódó cukrok (például rozskenyér) vagy zsírral együtt fogyasztás (csokoládé) nem ajánlott. Vészesetben, illetve eszméletlen betegnél szükség lehet glükóz intravénás adására, hiszen eszméletlen beteget tilos és életveszélyes szájon át táplálni a félrenyelés és fulladás (aspiráció) veszélye miatt. Mikor az intravénás applikáció lehetetlen, szóba jöhet glukagon intramuszkuláris (izomba történő) adása is.

Hosszútávú szövődményei

[szerkesztés]

Érrendszeri szövődmények

[szerkesztés]

Az érrendszeri szövődményeket[66] két csoportra lehet osztani: az ún. makroangiopátiára és mikroangiopátiára.

Makroangiopátia

[szerkesztés]

Régóta fennálló cukorbetegségben a közepes és nagy átmérőjű verőerek (artériák) károsodása léphet fel. A károsodás lényegében az artériák átlagosnál gyorsabban kifejlődő érelmeszesedését jelenti, és már viszonylag fiatal korban jelentkezhet. A makroangiopátia kifejlődését elősegíti a magas vércukorszint,[17] a vérzsírok eltérései és a magas vérnyomás is. Leggyakrabban a szív koszorús erei (szívinfarktus), az agyi erek és a végtagok (elsősorban a láb, lásd: diabéteszes láb szindróma) artériái érintettek.

Mikroangiopátia

[szerkesztés]
Diabéteszes nefropátia (PAS-festés)
A szemfenék képe diabéteszes retinopátia lézersebészeti beavatkozás során készült felvételen

A kis verőerek (artériák) és a hajszálerek (kapillárisok)[67] specifikus elváltozásai. A magas vércukorszint[17] hatására a kis erek bazális membránja megvastagodik. Ez valószínűleg a bazális membrán egyes fehérjéinek cukor általi glikozilálódása miatt történik. A bazális membrán a betegség előhaladásával egyre vastagabb lesz. Jól beállított betegeknél, ahol a vércukorszintek kellően be vannak állítva, a folyamat lassabban zajlik.

Az alábbi specifikus mikroangiopátia formák alakulhatnak ki:

  • Diabéteszes nefropátia[68] (diabéteszes vesekárosodás) a 25 éve diabétesz betegek kb. 35%-ában jelentkezik. A mikroangiopátia a vese kis ereit károsítja, amelyek a vizelet szűrését végzik. Első tünete, hogy a vizelettel több fehérje (albumin) ürül (albuminuria). 30 mg/nap albuminuria még normálisnak tekinthető. Amennyiben az albuminuria 30–300 mg/nap közé emelkedik, mikroalbuminuriáról beszélünk, ami a vesekárosodás egy korai jelének tekinthető. Makroalbuminuria (300 mg/nap albuminürítés felett) már vesekárosodásra utalhat, amit a szérum kreatininszint ellenőrzésével lehet kimutatni. A vesekárosodás rendszerint magas vérnyomással társul, amit kezelni kell. Végstádiumban szükséges lehet a művesekezelés.
  • Diabéteszes retinopátia[69] a szem, ezen belül a recehártya (retina) megbetegedése. 1-es típusú diabétesz betegeknél 15 év után kb. 90%-ban, 2-es típusú diabéteszben 25%-ban jelentkezik. Európában a szerzett vakságok 30%-a diabétesz következtében történik. Enyhébb forma a nem-proliferatív retinopátia, amelynél a szemfenéken mikroaneurizmák, vérzések lépnek fel. A súlyosabb forma, a proliferatív retinopátia során a szemfenéken érújdonképződések lépnek fel, az új erek megrepedhetnek, és a retina előtt a látást elhomályosító nagy vérömlenyek keletkezhetnek. A vérzés áttörhet az üvegtestbe, és a látás elveszhet. A retinopátia időbeni felismerése szemfenékvizsgálattal történik. Látáspanaszokat csak a súlyosabb elváltozások okoznak. A rendszeres kontrollvizsgálat fontos, hiszen az időben elvégzett lézerkezelés ma már az esetek többségében a retinopátia megállítását és a látás megtartását eredményezi. A megelőzés legfontosabb módja a vércukor megfelelően alacsony szinten tartása.
  • Diabéteszes neuropátia[70] az idegek diabétesz során kialakuló bántalma. Kialakulása függ a betegség tartamától és a vércukor beállításától. 10 év diabétesz után a betegek kb. 50%-ának van neuropátiája. Oka nem teljesen ismert, feltehetően az idegeket ellátó kiserek cukor általi károsodása[71] okozza. Leggyakoribb formája az ún. szenzoros neuropátia, amely az érzőidegek megbetegedése, és a kezek, lábak kesztyű, illetve zokniszerűen fellépő fájdalmával, zsibbadásával jár. A beteg fájdalomérzékelése csökken, ami miatt a sérüléseket nem, vagy csak későn veszi észre. Ritkább az ún. motoros neuropátia, amely az izmok sorvadását okozza. Gyakran jelentkezik a vegetatív idegek neuropátiája, ami a belső szervek működésének zavarát okozhatja: szapora szívverés léphet fel, potenciazavarok, a gyomorürülés lassulhat, székrekedés vagy éppen rohamokban jelentkező hasmenés alakulhat ki. Jellemző, hogy a koszorús erek elzáródása (lásd: makroangiopátia) fájdalommentesen zajlik („néma szívinfarktus”). A neuropátia B-vitaminok adásával mérsékelhető, de igazán megfelelő kezelés ma még nem létezik. Különböző védő intézkedéssel (lábápolás, védőbetét, védőcipő) elkerülhetőek a súlyosabb következmények. A legfontosabb megelőző módszer a vércukor tartósan alacsony szinten tartása.
  • Diabéteszes láb szindróma a cukorbetegség „komplex szövődménye”. Ez esetben a diabéteszes neuropátia[70] – a perifériás érző és mozgató, valamint a vegetatív idegek károsodása – társul a többé-kevésbé fennálló közepes- és nagyér-károsodásokkal (makroangiopátia). Az érzőidegek károsodása miatt csökken a fájdalomérzés, aminek következtében akár napokon, heteken át észrevétlenül maradhatnak a különféle eredetű sérülések. A mozgató idegek károsodása a láb izmainak sorvadását okozza. Ennek következtében a lábfej deformálódhat, ami a sérülések fellépését tovább segíti (a cipő könnyebben feltöri). A folyamatot a vegetatív idegek károsodása erősíti. Ezzel párhuzamosan a neuropátiás[70] bőr kiszárad, sérülékennyé válik, a sarkak berepedezhetnek. A talp egyes pontjaira jutó nyomás megemelkedik, és a túlnyomás – amit a beteg érzéskiesés miatt többnyire nem érez – szövetelhalást okoz. Fekély képződhet, és ennek elfertőződése egy vagy több lábujj elhalásához vezethet, ami az ujjak vagy a láb amputációját tehetik szükségessé. Ezért fontos a láb ápolása, rendszeres ellenőrzése és a diabéteszes láb kialakulásának megelőzése.

Hipertrigliceridémia

[szerkesztés]

A trigliceridek szintjének megemelkedése a vérben.[72]

Hipoaldoszteronizmus

[szerkesztés]

A hipoaldoszteronizmus[73] az alacsony reninszint miatt alakul ki, és hyperkalémiát, hyponatriémiát, metabolikus acidózist és egyes esetekben alacsony vérnyomást okozhat.

Kezelése

[szerkesztés]

A kezelés a cukorbetegség különböző típusaiban különböző módon történik.

1-es típusú cukorbetegség

[szerkesztés]
Inzulin adása a bőr alatti kötőszövetbe inzulintoll segítségével
Inzulin adagolása inzulinpumpa segítségével

Az 1-es típusú cukorbetegségben a kezelés azonnal inzulinnal kezdődik, hiszen a betegség ezen formájában a béta-sejtek pusztulása következtében nincs elegendő inzulintermelés. Így azonnal inzulinfüggő a beteg. Az inzulin szervezetbe való bejuttatása történhet injekcióval (bemutatása angol nyelvű, kétperces videón),[74] inzulintollal, vagy inzulinpumpával (részletesen lásd Inzulinkezelés). Az inzulinkezelés megkezdése után szükséges a rendszeres vércukormérés (napi 4–12 alkalommal) a túl magas vagy alacsony vércukorszint elkerülése végett. Ez történhet otthoni vércukorszint mérővel, ami egy, például ujjbegyből vett csepp vérből néhány másodperc alatt kimutatja a vércukorszint értéket, valamint folyamatos vércukorszint-mérő (CGMS – Continuous Glucose Monitoring System) segítségével is, ami azonban nem helyettesíti teljes mértékben az ujjbegyszúrásos módszert. A CGM folyamatos időközönként (általában 5 perc, de bizonyos modellek esetében 1 perc) méri egy bőr alá beültetett szenzor segítségével a vércukorszintet. A vércukor normális tartományban tartása 1-es típusú cukorbetegeknél leghatékonyabban az inzulinpumpa és a CGM kombinációjával érhető el. Egy svéd diabetológus csoport szerint az 1-es típusú diabétesz hatékonyabban kezelhető az ún. alacsony szénhidrát étrenddel, mint a jelenlegi protokoll által ajánlott magas szénhidrát étrenddel.[75] Magyarországon dr. Tóth Csaba alkalmazza az ún. paleo-ketogén étrendet 1-es típusú cukorbetegség kezelésére.[76] Ez a munkacsoport először közölt tanulmányokat az 1-es típusú cukorbetegség gyógyításáról paleo-ketogén étrenddel. Az étrend segítségével a beteg saját inzulintermelése visszaállt és el tudta hagyni a külső inzulint.[77][78]

2-es típusú cukorbetegség

[szerkesztés]

A 2-es típusú cukorbetegségben a kezelés lépcsőzetesen épül fel. Első lépcsőben, a betegség kezdetén, ajánlott az életmód-változtatás, diétával,[79][80] testsúlycsökkentéssel, sporttal. Ajánlott a gyakori, kis mennyiséségű étel fogyasztása, ami hozzájárul az egyenletes vércukorszint fenntartásához (nincs hirtelen cukorterhelés, azaz hiperglikémia veszély, sem kritikus mértékű szénhidráthiány, azaz hipoglikémia veszély). A betegség előrehaladásával, ha az első lépcső már nem elégséges, szájon át adott antidiabetikumok (tablettás antidiabetikus gyógyszerek) adására kerül sor (monoterápia, második lépcsőfok). Ezek a gyógyszerek csökkentik a vércukorszintet, növelik az inzulin hatását, és a betegség e típusára jellemző inzulinrezisztencia ellen hatnak. A betegség további szakaszában az antidiabetikus gyógyszerek kombinációja válik szükségessé (harmadik lépcsőfok). A betegség további előrehaladásával, amikor a béta-sejtek kimerülése megindul, a tablettás készítmények mellett szükség lehet hosszú hatású inzulinkészítmények esti adására (negyedik lépcsőfok). Az utolsó szakaszban (ötödik lépcsőfok) a béta-sejtek kimerültek, és innentől kezdve az inzulint teljesen pótolni kell (részletesen lásd Inzulinkezelés). A 2-es típusú cukorbetegség kezelésében és karbantartásában döntő szerepe van a beteg fegyelmezett étkezési szokásainak, a diéta betartásának, életmódnak. Ezek röviden összefoglalva a következők:

A jelenleg legelterjedtebb javaslat az, hogy mindenféle zsír bevitelét radikálisan csökkenteni kell. Az egyszeresen telítetlen zsírok, mint például az olívaolaj ellentétes hatást vált ki a diabéteszre, viszont csak módjával történő fogyasztása engedélyezett, mivel mint minden zsírnak, magas a kalóriatartalma. Ugyanakkor úgy tűnik, hogy a legnagyobb bűnös a többszörösen telítetlen olaj, például amivel sütünk, mivel sütésnél oxidálódik. Tanulmányok kimutatták, hogy amikor a többszörösen telítetlen zsírok elvegyülnek a sejtstruktúrában, a sejtek azon képessége, hogy összekapcsolódjanak az inzulinnal, csökken, így kevesebb glükózt képesen felvenni. Ezután az inzulin már nem lesz képes „kinyitni az ajtót”. Mivel a telítetlen zsírok (Omega3–6–9) értékes anyagai, amik nagyon fontosak a sejtépítésben, 50 °C felett oxidálódnak, ezért egészségtelen a növényi olajokkal sütni. Az ilyen zsíroktól mentes, vagy belőlük csak keveset tartalmazó diéta segít enyhíteni a tüneteket. Ugyanakkor, mivel minden zsír segíti a súlygyarapodást, fontos étkezésnél odafigyelni, amennyire csak lehetséges.[81]

Hasnyálmirigy, illetve szigetsejt átültetés

[szerkesztés]

A cukorbetegség kezelésében kézenfekvő megoldás lenne az elpusztult szigetsejtek pótlása, amellyel a hiányzó inzulinelválasztás problémája oldódna meg. Erre az egész hasnyálmirigy vagy csak a szigetsejtek átültetésének keretében van lehetőség.[82] A hasnyálmirigy átültetés során a donor egész hasnyálmirigyét beültetik a diabéteszes beteg szervezetébe. A szigetsejt-átültetés azt jelenti, hogy a donorok hasnyálmirigyéből izolált Langerhans-szigetsejteket egy katéter segítségével a máj érrendszerébe juttatják, ahol azok letelepednek és megmaradnak. A kezelés alapja az a gondolat, hogy ha a hasnyálmirigy mindössze 3%-át kitevő Langerhans-szigetekre van csak szükség, akkor minek ültessék be a maradék 97%-ot. A szigetsejt átültetésnek több előnye van. Egyrészt a műtét véghezvitele technikailag sokkal egyszerűbb (például a hasfalat nem kell felnyitni hozzá, ereket nem kell összekötni), és ezzel a műtéttel járó komplikációk csökkennek. A beavatkozás egyszerűbb volta miatt azt meg lehet ismételni, ha elsőre nem sikerült elérni az inzulinmentességet. Másrészről, mivel csak a szigetsejteket ültetik át és nem az egész szervet, az idegentest-reakció, és így a kilökődés veszélye csökken. A transzplantátum kilökődése esetén a hasnyálmirigy emésztő enzimjei megmaradnak, hiszen nem kerültek eltávolításra. Az egész szerv átültetése esetén ilyenkor azokat is pótolni kell. A szigetsejt átültetés sikere esetén a betegnek nincs többé szüksége inzulin adagolására. Mivel ez csak az átültetések kb. 25%-ában fordul elő, részsikernek kell tekinteni, ha az inzulinadagot csökkenteni lehet, vagy az anyagcsere javult.

A szigetsejt átültetés hátulütője, hogy immunszupresszív szerek (a szervezet saját védekezőképességét – immunrendszerét – elnyomó gyógyszerek) szedésére van szükség, hogy az immunrendszer az idegen sejteket ne lökje ki, pusztítsa el. Ezeknek a gyógyszereknek azonban komoly mellékhatása, hogy a szervezetet fogékonyabbá teszik a fertőző betegségek iránt. Mivel ezeknek a gyógyszereknek az átültetés során elkerülhetetlen, elsősorban azoknál a betegeknél jön szóba szigetsejt átültetés, akiknél már sor került, vagy szükség van veseátültetésre, így mindenképpen kapnák ezeket a gyógyszereket.

A veseátültetés nélküli (izolált) hasnyálmirigy vagy szigetsejt átültetés csak ritkán jön szóba. A lehetséges indikációk a másképp be nem állítható, nagyon ingadozó vércukorértékekkel járó diabétesz, a gyakori alacsony vércukor (hipoglikémia), különösen, ha eszméletvesztéssel jár, és a beteg az előjeleket nem érzi meg. Szóba jön még gyorsan romló szemészeti szövődmények esetén is. Ilyenkor mindig gondosan mérlegelni kell az immunrendszert gátló gyógyszerek alkalmazásának kockázatát. A Gießeni Protokoll a szigetsejt átültetést az 1-es típusú cukorbetegek egy kis részének ajánlja. A kontraindikációk közé tartozik a 18 év alatti és a 65 év feletti kor, ha a betegség 35 év felett jelentkezett, ha a betegség még kevesebb mint 10 éve tart, túlsúly és rezisztencia. 2002-ig 583 bejelentett szigetsejt átültetést hajtottak végre. A műtétet végző fontos európai központnak számítanak a Gießeni Egyetem (Universität Gießen) Németországban, valamint Milánó és Genf. Észak-Amerikában fontos centrumok Minneapolis, Miami, Pittsburgh és Saint Louis az Egyesült Államokban, valamint a kanadai Edmonton.

Az inzulinpumpa terápia[83] elterjedésével a diabetes mellitus komplikációi gyakran kivédhetők, és átültetésre nem kell, hogy sor kerüljön.

A cukorbeteg teendőit a „Jogok és kötelezettségek a diabétesz gondozásban” szócikk alatt foglaltuk össze. A cukorbetegek diétájáról bővebben a „Cukorbetegek diétája” szócikkben lehet olvasni.

Megelőzése

[szerkesztés]

A betegségre hajlamos egyéneket ma még nem lehet megóvni a betegség kialakulásától, de a rizikófaktorok csökkentése, a diagnózis korai felállítása és a kezelés mihamarabbi elkezdése a szövődmények kifejlődését csökkentheti.

Az 1-es típusú diabéteszre hajlamos embereket olyan családokban érdemes keresni, ahol ilyen betegség előfordult. Ha az apa beteg, annak a valószínűsége, hogy a gyerek is beteg lesz, 5%. Az anya betegsége esetén kevesebb: 2,5%. Mindkét szülő érintettsége esetén a valószínűség emelkedik: 20%. Ezeket a betegeket immunmarkerekre szűrni lehet, és pozitivitás esetén célzott vizsgálatokat kell végezni a diabétesz kizárása céljából (például cukorterheléses vizsgálat).

A 2-es típusú diabétesz öröklődése sokkal kifejezettebb, de nem köthető immunmarkerekhez. Egy szülő megbetegedése esetén a gyerek diabéteszének valószínűsége 50%. A betegségre hajlamos egyéneket tehát diabéteszes családokban érdemes keresni, illetve azoknál, akiknek családjában gyakoriak az érrendszeri betegségek. Tágabb értelemben veszélyeztetettek a metabolikus szindróma tüneteit hordozók is. Családi halmozódás esetén kifejezetten fontos a rizikófaktorok (elhízás, dohányzás, hipertrigliceridémia) csökkentése.[84] Egyéb életmódi tanácsok:[85]

Epidemiológia

[szerkesztés]
A diabétesz előfordulása a világon 1000 lakosra számítva 2000-ben. A világátlag 2,8% volt.
  nincs adat
  ≤ 7,5
  7,5–15
  15–22,5
  22,5–30
  30–37,5
  37,5–45
  45–52,5
  52,5–60
  60–67,5
  67,5–75
  75–82,5
  ≥ 82,5

A betegek számát 1990-ben a világon 100 millióra becsülték. Egyes prognózisok szerint ez a szám megkétszereződik a következő évtizedben. (Bár nem teljesen világos, hogy milyen okokból: a népességszaporodástól, az átlagéletkor növekedésétől és a pontosabb diagnózistól kezdve, a helytelen táplálkozáson és élelmiszerminőségen át, az alkoholizmusig (drogozásig), gyógyszerszedésig, környezetszennyeződésig, és genetikai faktorokig sok minden szóba jöhet.) Annak ellenére, hogy az okok nem világosak, az előrejelzéseket komolyan kell vennünk.[86][87]

A betegség története

[szerkesztés]

A cukorbetegségről először az egyiptomi Ebers-papiruszok[88] tesznek említést az időszámítás előtti 2. században, de az ókori világ egyéb területein – Indiában, Kínában, Japánban és a Római Birodalomban – is ismerték a betegség tüneteit. A „diabetes” (görögül = „átfolyás”) elnevezés Demetriosz görög orvostól származik.[89] A szó a cukorbetegség egyik fő tünetére, a megnövekedett vizeletmennyiségre (polyuria) utal. A betegség tüneteit elsőként részletesen kappadókiai Aretaeus[89] görög orvos írta le. Paracelsus volt az első, aki a kórban anyagcsere-betegséget látott. 1675-ben[90] Thomas Willis angol orvos hozzáadta a görög „diabetes” szóhoz a latin „mellitus” szót, amelynek a jelentése „mézédes”. Ez arra utal, hogy a cukorbetegek vizelete a cukor kiválasztása miatt édes. Ezt a tényt, a megnövekedett vizeletmennyiséggel együtt, egyébként már az ókoriak (görögök, kínaiak, indiaiak) is ismerték. Közismert, hogy Indiában, ahol a betegséget „édes vizelet kór”-nak nevezték (Madhumeha), a betegségre gyanús egyének vizeletét hangyákkal tesztelték. Ha a hangyák „kedvelték” a vizeletet, az arra utalt, hogy abban sok cukor van. Koreában, Kínában és Japánban a betegséget hasonló írásjellel jelölik, és mindegyik az „édes vizelet”-re utal. A középkori Európában szokásos volt, mint ahogy azt több gótikus ábrázolás megörökítette, a betegek vizeletét megkóstolni.

Habár a „diabétesz” kifejezés a köznyelvben cukorbetegséget jelöl, tudni kell, hogy ez nem pontos, mert „diabetes”-nek hívnak még más, kevésbé gyakori, de ugyancsak súlyos kórképeket is, mint például a diabetes insipidus.[91] Ebben a kórképben szintén megemelkedik a vizelet mennyisége (lásd diabetes), de ez nem a cukorkiválasztás miatt történik (a vizelet nem édes), hanem az antidiuretikus hormon (ADH, vazopresszin) hiánya miatt, aminek következtében a vesék képtelenek a víz visszatartására.

A cukorbetegség okát a 19. század végéig nem ismerték. 1869-ben Paul Langerhans[92] német orvos felfedezte a hasnyálmirigy szigeteit, melyet később róla neveztek el Langerhans szigeteknek. 1889-ben két strassburgi kutató, Josef von Mering és Oskar Minkowski,[93] műtét során eltávolította kutyák hasnyálmirigyét. Az állatok a műtét után cukorbetegség tüneteit mutatták, és hamar elpusztultak.[94] Ezzel a kísérlettel bizonyítottá vált, hogy a betegséget a hasnyálmirigy elégtelensége okozza. 1910-ben Edward Albert Sharpey-Schafer[95] angol orvos leírta, hogy a betegséget a hasnyálmirigyben termelt egyetlen vegyület hiánya okozza, és a „vegyületet” elnevezte inzulinnak (latinul insula = „sziget”, a Langerhans szigetekre utalva).

Frederick Banting (jobbra) és Charles Best (balra), az inzulin felfedezői

1921-ben két torontói orvos – Frederick Banting és Charles Best[96] – megismételte von Mering és Minkowski kísérletét, és eltávolították kutyák hasnyálmirigyét. A műtéttel inzulinhiányt idéztek elő náluk, ami a vércukorszint megemelkedésével járt. Ezután a hasnyálmirigyből előállított porral injekciózták be az állatokat, és azt találták, hogy a vércukorszint hirtelen lecsökkent. Ez azt jelezte, hogy a hasnyálmirigyben valóban van egy vegyület (az inzulin), ami a véráramba jutva tényleg képes a vércukorszint csökkentésére. Megtörtént tehát az inzulin „felfedezése”.[97] Banting és Best, James Collip kémikus kollégájukkal tovább dolgozott a Torontói Egyetemen, és végül sikerült az inzulint szarvasmarhák hasnyálmirigyéből izolálniuk. 1922-ben az első beteg, egy 13 éves fiú, megkapta az inzulin injekciót, aki diabéteszes kómában feküdt, és már csak órái voltak hátra. Az injekció után a fiú kijött a kómából. Ezért e felfedezésükért Banting és a laboratórium vezetője – John MacLeod – 1923-ban megkapta az orvosi Nobel-díjat. Mind a ketten megosztották a díjjal járó pénzt Besttel és Collippal. Banting és Best az inzulin szabadalmát nem védte le, szabadon elérhetővé tették, és nem tettek kísérletet az inzulinprodukció kisajátítására sem. Ennek az önzetlenségnek köszönhetően az inzulinkezelés gyorsan elterjedt a világon.

Az 1-es és 2-es típusú diabétesz közötti különbséget elsőként Harold Percival Himsworth írta le 1936-ban.[98]

Betegség vagy állapot

[szerkesztés]

Bizonyos vélemények szerint mindkettő, és ugyanakkor talán egyik sem. A cukorbetegség olyan kóros állapot, amely megfelelő feltételek mellett majdnem normalizálható. Ekkor a cukorbeteg csaknem egészséges embernek tekinthető. (Ez sok más betegségnél is így van, pl. minden hormonpótlást igénylő állapotban, gluténérzékenységben, számos pszichiátriai betegségnél stb.) Azaz a cukorbetegség valódi betegség,[99] mert ugyan egyensúlyban tartható, de ma még véglegesen nem gyógyítható. Az egyensúlyban tartás nem jelenti a betegség megszüntetését, azaz gyógyítását, hanem egy hosszabb-rövidebb ideig tartó tünetmentességet. Az egyensúlyban tartás a feltételes egészség állapota, amely a feltételek be nem tartása esetén súlyos, előbb-utóbb végzetes kimenetelű következményt jelent. (Azaz nem szabad áltatni a cukorbetegeket, hogy úgy élhetnek és viselkedhetnek, mint más, a betegségben nem szenvedő egyének.)[100]

Alternatív kezelése

[szerkesztés]

Diabétesz esetében az inulin mint szénhidrát-energiaforrás azért jelentős, mert a vércukorszintet tartós fogyasztás esetén sem emeli. Az inulin metabolizációja során fruktóz képződik, amelyből a szervezet mintegy 30 grammot inzulin hiányában is fel tud használni. A 2-es típus esetén az inzulinfüggőséget is csökkenti, és a vércukorszint beállítását megkönnyíti. Az inulin mondhatni pufferszerepet tölt be az állandó vércukorszint megtartásában. A csicsókát, mint alapvető inulinforrást ehetjük frissen, nyersen reszelve salátába, süthetünk belőle pogácsát. Levét kipréselve rostos inulinitalként fogyaszthatjuk.[101]

Ez a szócikk vagy szakasz nem megfelelő, vagy rosszul értelmezett forrásokat tartalmazhat, amelyek nem támasztják alá a szöveget.
Segíts a cikk fejlesztésében a források ellenőrzésével. További részleteket a cikk vitalapján találhatsz. Ha nincs indoklás a vitalapon, vagy az már nem érvényes, távolítsd el ezt a sablont!

Alternatív kezelést jelenthet még a fahéjkapszula fogyasztása, melynek hatásait klinikai vizsgálatok igazolják. A Brit Diabétesz szövetség lapjának októberi száma egy 12 héten át zajló vizsgálatról számolt be, amelyben igazolták, hogy napi két gramm fahéj jelentősen csökkenti a vércukorszintet és a vérnyomást, a magnézium pedig hozzájárul a diabétesz elkerüléséhez. A londoni Imperial College kutatásának alapját az a korábbi igazolt eredmény képezte, mely szerint hogy napi fél teáskanál fahéj jelentősen csökkenti a vércukorszintet, a trigliceridszintet, az LDL (káros koleszterin) és a teljes koleszterinszintet a II. típusú cukorbetegeknél.[102]

Kapcsolódó szócikkek

[szerkesztés]
A világnap logója

Jegyzetek

[szerkesztés]
  1. ↑ Szőlőcukor (magyar nyelven). [2012. január 4-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 10.)
  2. ↑ "Inzulin" (angol nyelven)
  3. ↑ Cukorbetegség oka, tünete, kezelése, szövődménye (magyar nyelven). [2012. október 5-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 9.)
  4. ↑ A szénhidrát háztartás zavarai – Inzulinrezisztencia (magyar nyelven)
  5. ↑ Archivált másolat. [2018. október 17-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2019. március 19.)
  6. ↑ Inzulin (angol nyelven)[halott link]
  7. ↑ Takiya, Lisa, Dougherty, Tanya (2010. August 02). „"Pharmacist's Guide to Insulin Preparations: A Comprehensive Review"” (angol nyelven). Pharmacy Times. [2012. július 8-i dátummal az eredetiből archiválva]. 
  8. ↑ A. Ullrich, J. R. Bell, E. Y. Chen, R. Herrera, L. M. Petruzzelli, T. J. Dull, A. Gray, L. Coussens, Y.-C. Liao, M. Tsubokawa, A. Mason, P. H. Seeburg, C. Grunfeld, O. M. Rosen & J. Ramachandran (1985. February 28). „Human insulin receptor and its relationship to the tyrosine kinase family of oncogenes” (angol nyelven). Nature 313, 756-761. o. DOI:10.1038/313756a0. ISSN 0028-0836. 
  9. ↑ Manabu Ishiki and Amira Klip (2005. December). „Minireview: Recent Developments in the Regulation of Glucose Transporter-4 Traffic: New Signals, Locations, and Partners” (angol nyelven). Endocrinology 146 (12), 5071. o. [halott link]
  10. ↑ Tóth Erzsébet. „Gógyböjt” (magyar nyelven). Barátnő.com. 
  11. ↑ Greenspan's basic & clinical endocrinology, 9th, McGraw-Hill Medical (2011). ISBN 978-0-07-162243-1 
  12. ↑ Glukagon (magyar nyelven). [2011. november 22-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 10.)
  13. ↑ (2011. augusztus 1.) „Insulin effects in muscle and adipose tissue”. Diabetes Research and Clinical Practice 93 Suppl 1, S52–59. o. DOI:10.1016/S0168-8227(11)70014-6. PMID 21864752. 
  14. ↑ Mellitus (magyar nyelven)[halott link]
  15. ↑ a b (2007. április 1.) „Diabetes treatment--bridging the divide”. The New England Journal of Medicine 356 (15), 1499–501. o. DOI:10.1056/NEJMp078030. PMID 17429082. PMC 4152979. 
  16. ↑ a b c (2014. július 1.) „Type 1 diabetes through the life span: a position statement of the American Diabetes Association”. Diabetes Care 37 (7), 2034–54. o. DOI:10.2337/dc14-1140. PMID 24935775. PMC 5865481. 
  17. ↑ a b c d e f g Ruchi Mathur, William C. Shiel jr.. „Hiperglikémia” (angol nyelven). MedicineNet.com. [2011. november 24-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 24.) 
  18. ↑ A ketózis a magas fehérje- és zsírtartalmú, csak nagyon kevés szénhidrátot tartalmazó étrend következménye. A szervezet a fehérjéket és a zsírokat ketonokká metabolizálja, ezeket cukrok helyett a glükózszint normalizálására használja fel.
  19. ↑ a b c d Fáklya Mónika. „Diabéteszes ketoacidózis – Megelőzés és kezelés” (magyar nyelven). WEBBeteg. 
  20. ↑ Diabetes mellitus (angol nyelven). Merck Veterinary Manual, 9th edition (online version), 2005. [2011. szeptember 27-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. október 23.)
  21. ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8112184
  22. ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3583262/
  23. ↑ FULL TEXT - A child with type 1 diabetes mellitus (T1DM) successfully treated with the Paleolithic ketogenic diet: A 19-month insulin freedom - International Journal of Case Reports and Images (IJCRI). www.ijcasereportsandimages.com. [2015. december 3-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2015. december 5.)
  24. ↑ Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional. Merck Publishing, 2010. április 1. [2010. július 28-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2010. július 30.)
  25. ↑ (1977. május 1.) „[Essential labile diabetes (author's transl)]” (german nyelven). MMW, Munchener Medizinische Wochenschrift 119 (19), 671–74. o. PMID 406527. 
  26. ↑ (2015. október 1.) „Mechanisms of Beta Cell Dysfunction Associated With Viral Infection”. Current Diabetes Reports 15 (10), 73. o. DOI:10.1007/s11892-015-0654-x. PMID 26280364. PMC 4539350. „So far, none of the hypotheses accounting for virus-induced beta cell autoimmunity has been supported by stringent evidence in humans, and the involvement of several mechanisms rather than just one is also plausible.” 
  27. ↑ (2016. december 1.) „Environmental Risk Factors and Type 1 Diabetes: Past, Present, and Future”. Canadian Journal of Diabetes 40 (6), 586–93. o. DOI:10.1016/j.jcjd.2016.05.002. PMID 27545597. 
  28. ↑ (2015. augusztus 1.) „The Role of Gluten in Celiac Disease and Type 1 Diabetes”. Nutrients 7 (9), 7143–62. o. DOI:10.3390/nu7095329. PMID 26343710. PMC 4586524.  „open access” publikáció – ingyenesen elolvasható
  29. ↑ (2009. május 1.) „Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity: celiac disease and type 1 diabetes paradigms”. Annals of the New York Academy of Sciences 1165 (1), 195–205. o. DOI:10.1111/j.1749-6632.2009.04037.x. PMID 19538307. PMC 2886850. 
  30. ↑ a b Cohn A, Sofia AM, Kupfer SS. (2014. August). „Type 1 diabetes and celiac disease: clinical overlap and new insights into disease pathogenesis.” (angol nyelven). Curr Diab Rep. 14 (8), 517. o. DOI:10.1007/s11892-014-0517-x. PMID 24952108. 
  31. ↑ Cerutti F, Bruno G, Chiarelli F, Lorini R, Meschi F, Sacchetti C; Diabetes Study Group of the Italian Society of Pediatric Endocrinology and Diabetology. (2004. June). „Younger age at onset and sex predict celiac disease in children and adolescents with type 1 diabetes: an Italian multicenter study.” (angol nyelven). Diabetes Care. 27 (6), 1294-8. o. DOI:10.2337/diacare.27.6.1294. PMID 15161778. 
  32. ↑ Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) pmid23984314 nevű lábjegyzeteknek
  33. ↑ Bakker SF, Pouwer F, Tushuizen ME, Hoogma RP, Mulder CJ, Simsek S. (2013. July). „Compromised quality of life in patients with both Type 1 diabetes mellitus and coeliac disease.” (angol nyelven). Diabet Med. 30 (7), 835-9. o. DOI:10.1111/dme.12205. PMID 23534496. 
  34. ↑ (2015. július 1.) „Latent autoimmune diabetes of the adult: current knowledge and uncertainty”. Diabetic Medicine 32 (7), 843–52. o. DOI:10.1111/dme.12700. PMID 25601320. PMC 4676295. 
  35. ↑ a b Chapter 17, Greenspan's basic & clinical endocrinology, 9th, New York: McGraw-Hill Medical (2011). ISBN 978-0-07-162243-1 
  36. ↑ Diabetes Fact sheet N°312. WHO , 2013. október 1. [2013. augusztus 26-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2014. március 25.)
  37. ↑ American Diabetes Association (2017. január 1.). „2. Classification and Diagnosis of Diabetes”. Diabetes Care 40 (Suppl 1), S11-S24. o. DOI:10.2337/dc17-S005. PMID 27979889. 
  38. ↑ (2019. február 1.) „Prevention of Diabetes Mellitus in Patients With Prediabetes”. The American Journal of Cardiology 123 (3), 507–512. o. DOI:10.1016/j.amjcard.2018.10.032. PMID 30528418. 
  39. ↑ a b (2009. január 1.) „Dietary fats and prevention of type 2 diabetes”. Progress in Lipid Research 48 (1), 44–51. o. DOI:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMID 19032965. PMC 2654180. 
  40. ↑ Williams textbook of endocrinology, 12th, Elsevier/Saunders, 1371–1435. o. (2011). ISBN 978-1-4377-0324-5 
  41. ↑ (2010. március 1.) „Sugar-sweetened beverages, obesity, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular disease risk”. Circulation 121 (11), 1356–64. o. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMID 20308626. PMC 2862465. 
  42. ↑ (2010. november 1.) „Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis”. Diabetes Care 33 (11), 2477–83. o. DOI:10.2337/dc10-1079. PMID 20693348. PMC 2963518. 
  43. ↑ (2012. március 1.) „White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review”. BMJ 344, e1454. o. DOI:10.1136/bmj.e1454. PMID 22422870. PMC 3307808. 
  44. ↑ (2012. július 1.) „Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy”. Lancet 380 (9838), 219–29. o. DOI:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMID 22818936. PMC 3645500. 
  45. ↑ dr. Halmos Tamás és dr. Jermendy György. Diabetes mellitus. Elmélet és klinikum (magyar nyelven). Medicina Könyvkiadó Rt. (2002). ISBN 963-242-750-2 
  46. ↑ Membrántranszport (magyar nyelven). [2013. október 30-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 20.)
  47. ↑ Archivált másolat. [2017. március 12-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2017. március 10.)
  48. ↑ MODY típus (angol nyelven)
  49. ↑ (2004) „"Gestational Diabetes Mellitus"” (angol nyelven). Diabetes Care, 88-90. o, Kiadó: American Diabetes Association. 
  50. ↑ Dobi Gyöngyi. „A cukorbetegség tünetei, figyelmeztető jelei” (magyar nyelven). WEBBeteg.hu. [halott link]
  51. ↑ (2006. június 1.) „Gestational diabetes”. Australian Family Physician 35 (6), 392–6. o. PMID 16751853. 
  52. ↑ (2007. augusztus 1.) „Maternal obesity and risk of gestational diabetes mellitus”. Diabetes Care 30 (8), 2070–6. o. DOI:10.2337/dc06-2559a. PMID 17416786. 
  53. ↑ (2004. december 1.) „Relation of height and body mass index to renal cell carcinoma in two million Norwegian men and women”. American Journal of Epidemiology 160 (12), 1168–76. o. DOI:10.1093/aje/kwh345. PMID 15583369. 
  54. ↑ Maria Grazia Revello and Giuseppe Gerna. „Diagnosis and Management of Human Cytomegalovirus Infection in the Mother, Fetus, and Newborn Infant” (angol nyelven). Clinical Microbiology Reviews. 
  55. ↑ "Tünetek" (magyar nyelven)
  56. ↑ a b Glükozuria (magyar nyelven)
  57. ↑ Ozmótikus diurézis (angol nyelven)
  58. ↑ Drimba László. "Diabetes mellitus, Inzulin terápia, Orális antidiabetikumok" (magyar nyelven). DE-OEC Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet 
  59. ↑ (1995. December) „"Rubeosis faciei"” (angol nyelven). Dermatology Online Journal(4)Diabetes mellitus: Review 1 (2). 
  60. ↑ "Rubeosis iridis" (angol nyelven)
  61. ↑ HbA1c (angol nyelven). [2011. november 30-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 21.)
  62. ↑ C-peptid (magyar nyelven). [2011. november 5-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 15.)
  63. ↑ Mayo Clinic staff. Definition; Diabetic coma (angol nyelven). Mayo Clinic 
  64. ↑ Kussmaul (angol nyelven)
  65. ↑ a b Hipoglikémia (magyar nyelven). [2012. január 25-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2019. augusztus 13.)
  66. ↑ A cukorbetegség szövődményei (magyar nyelven). [2012. március 12-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2012. március 1.)
  67. ↑ (1974. November) „Diabetic microangiopathy” (angol nyelven). West J Med. 121 (5), 404–412. o. 
  68. ↑ Nefropatia (magyar nyelven). [2009. szeptember 18-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2009. szeptember 18.)
  69. ↑ Retinopátia (magyar nyelven). [2011. augusztus 31-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2009. szeptember 18.)
  70. ↑ a b c Neuropatia (magyar nyelven). [2009. szeptember 18-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2009. szeptember 18.)
  71. ↑ 77 Elektronika Kft.. „Cukorbetegség hosszútávú szövődményei” (magyar nyelven). 77 Elektronika Kft. címlíp, Kiadó: Elektronikai Kft. 
  72. ↑ Hipertrigliceridémia (angol nyelven). [2011. január 26-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 21.)
  73. ↑ Hipoaldoszteronizmus (angol nyelven). [2010. december 4-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 21.)
  74. ↑ "Inzulin injekció beadás (YouTube video)" (angol nyelven)
  75. ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3583262/
  76. ↑ http://www.jaffa.hu/konyvek-reszletek.php?konyv_id=2687 {{Wayback|url=http://www.jaffa.hu/konyvek-reszletek.php?konyv_id=2687# |date=20151004192137 }}
  77. ↑ http://www.ijcasereportsandimages.com/archive/2014/010-2014-ijcri/CR-10435-10-2014-clemens/ijcri-1043510201435-toth-full-text.php
  78. ↑ Archivált másolat. [2015. december 8-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2015. december 5.)
  79. ↑ „Diétás szabályok cukorbetegség esetén” (magyar nyelven). WEBBeteg. 
  80. ↑ Diéta (magyar nyelven). [2011. december 13-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. december 16.)
  81. ↑ „Testsúly és egészség; Életmódváltással a testsúly ellen” (magyar nyelven). Fogyhat.hu. 
  82. ↑ Sejtátültetés (angol nyelven)[halott link]
  83. ↑ Inzulinpumpa (magyar nyelven). [2008. július 4-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2008. július 3.)
  84. ↑ „Életmódváltás, fogyás; Életmódváltással a túlsúly ellen” (magyar nyelven). Fogyhat.hu. 
  85. ↑ Életmód (magyar nyelven). [2015. február 17-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 13.)
  86. ↑ M. Karvonen, J. Tuomilehto, I. Libman and R. LaPorte. „A review of the recent epidemiological data on the worldwide incidence of Type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus” (angol nyelven). European Association for the Study of Diabetes 36 (10), 883-892. o, Kiadó: Published in partnership with the Logo. 
  87. ↑ Epidem (angol nyelven)
  88. ↑ Sean Foley (2009). „Ebers Papyrus” (angol nyelven). Toxipedia, Kiadó: Toxipedia. 
  89. ↑ a b Hellenisztikus orvoslás (magyar nyelven). [2011. november 14-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 13.)
  90. ↑ Molnár Zoltán. „Thomas Willis, the founder of clinical neuroscience” (angol nyelven). 
  91. ↑ Insipidus (angol nyelven)
  92. ↑ Paul Langerhans (angol nyelven). [2011. szeptember 19-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 13.)
  93. ↑ Mering és Minkowski (angol nyelven). [2013. május 15-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 13.)
  94. ↑ Von Mehring J, Minkowski O. (1890). „Diabetes mellitus nach pankreasexstirpation” (német nyelven). Arch Exp Pathol Pharmakol 26, 371–387. o. 
  95. ↑ Szigetszerv (angol nyelven). [2013. május 15-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 13.)
  96. ↑ Banting és Best (angol nyelven). [2013. május 15-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2011. november 13.)
  97. ↑ Banting FG, Best CH, Collip JB, Campbell WR, Fletcher AA (1922). „Pancreatic extracts in the treatment of diabetes mellitus” (angol nyelven). Canad Med Assoc J 12, 141–146. o. 
  98. ↑ Himsworth (1936). „Diabetes mellitus: its differentiation into insulin-sensitive and insulin-insensitive types” (angol nyelven). Lancet i, 127–130. o. 
  99. ↑ Endokrin betegség (angol nyelven)
  100. ↑ "A cukorbetegség egy állapot" - interjú
  101. ↑ Csicsóka: a cukorbetegek is fogyaszthatják (magyar nyelven)
  102. ↑ A fahéj és a magnézium segíthet a koleszterin, a vércukorszint és a vérnyomás szabályozásában (magyar nyelven)

Források

[szerkesztés]
  • Lindeberg S, Jonsson T, Granfeldt Y, Borgstrand E, Soffman J, Sjostrom K et al. (2007). A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia 50, 1795-1807.
  • Frassetto LA, Schloetter M, Mietus-Synder M, Morris RC Jr, Sebastian A.: Metabolic and physiologic improvements from consuming a paleolithic, hunter-gatherer type diet. Eur J Clin Nutr. 2009 Aug;63(8):947-55.
  • Österdahl M, Kocturk T, Koochek A, Wändell PE: Effects of a short-term intervention with a paleolithic diet in healthy volunteers. Eur J Clin Nutr. 2008 May;62(5):682-5

Fordítás

[szerkesztés]

Ez a szócikk részben vagy egészben a Diabetes című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

További információk

[szerkesztés]

Irodalom betegek és hozzátartozók részére

[szerkesztés]

Weboldalak

[szerkesztés]
Commons:Category:Diabetes mellitus
A Wikimédia Commons tartalmaz Cukorbetegség témájú médiaállományokat.
File:Wiktionary-logo-hu.svg
Nézd meg a cukorbetegség címszót a Wikiszótárban!
 Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést.
A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat.
A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Cukorbetegség&oldid=27320032”